百赛诺双环醇抗炎保肝,赛领先机-培训课件.pptVIP

最后，再次感谢各位老师、专家教授百忙之中抽出宝贵时间光临此次会议！ 希望老师更多的尝试来应用百赛诺并提出您宝贵的用药经验。 。。。。。。（自由发挥） * 双环醇的临床使用依据 《慢性乙型肝炎防治指南(2010年更新版)》 《非酒精性脂肪性肝病诊疗指南(2010年修订版)》 《酒精性肝病诊疗指南(2010年修订版)》 《脂肪性肝病诊疗规范化的专家建议》(2013年） 《肝脏炎症及其防治专家共识》 《国家基本医疗保险、工伤保险和生育保险药品目录》 《军队合理医疗药品目录》 改善肝组织 病理学 双降ALT、AST 持续稳定 口服方便 安全性好 适用多种 肝损伤 作用特点 百赛诺? 百赛诺临床优势 THANK YOU 地址：北京市西城区红莲南路57号中国印刷大厦903 电话：010传真：010 邮编：100055 百赛诺是具有国际自主知识产权的国家一类抗肝炎新药，由中国医学科学院药物研究所研制。自1988年起，陆续获得了美国、欧盟、日本、韩国等15个国家和地区的物质发明专利。百赛诺的化学名是双环醇，左侧为它的化学分子式。 * 百赛诺自上市以来获得了多项荣誉，其中最高奖项为国家科学技术进步奖二等奖。百赛诺不仅在国内进行学术推广和临床应用，而且出口到海外多个国家，这些都是我们出口国的进口注册证。 * 下面主要从三个方面对其进行介绍：照读 * 首先，让我们来看看百赛诺的抗炎保肝的作用机制研究 * 经过大量的研究证实百赛诺的抗炎保肝作用机制为：抑制炎症因子表达和活性，抑制自由基生成；保护细胞膜，减轻肝细胞损伤；保护线粒体，改善线粒体功能；保护细胞核，抑制肝细胞凋亡。下面来具体介绍一下相关的药理研究 * 百赛诺可以抑制寡核苷酸模型引起的核转录因子（NF-?B）的表达，降低二甲基亚硝酸铵损伤模型引起的肿瘤坏死因子（TNF-α）、转化生长因子（TGF1β）的含量，同时可以降低乙醇损伤模型白介素（IL-1β）的含量，从而起到抑制炎症因子表达和活性，减轻肝细胞炎症损伤的作用。 核转录因子（NF-?B）是参与细胞凋亡与增值调控的重要因子，与氧化应激、炎症反应及纤维化过程密切相关，是炎性反应的关键信号，启动和促进各种炎症基因的表达，其中NF-κB起主导作用；在众多炎症介质中，肿瘤坏死因子（TNF-α）是介导炎症反应的重要细胞因子，可诱导核转录因子（NF-κB）的表达，促进多个炎症介质生成。肿瘤坏死因子（TNF-α）在肝脏中主要由库普弗细胞产生，可促进炎症细胞募集及活性增强，从而启动瀑布式炎症级联反应（激活炎症细胞,释放大量炎症介质）；白介素（IL-1β）可以激活与调节免疫细胞，在炎症反应中起到重要作用；贮脂细胞（肝脏的间质细胞，是纤维细胞的前身属结缔组织细胞系统）在肝纤维化形成过程中起重要作用，也是肝细胞外基质产生的主要来源，转化生长因子，能够刺激贮脂细胞增殖、胶原合成及其它细胞外基质因子包括转化生长因子（TGF1β）本身的生成。 * 试验证明，百赛诺能够显著降低刀豆蛋白A损伤模型引起的小鼠肝脏内过氧化氢含量，并能够抑制缺血再灌注损伤模型引起的一氧化氮的生成，因此百赛诺可以抑制自由基的生成；同时，百赛诺可以抑制自由基与肝微粒脂质或蛋白质共价结合，从而达到维持肝细胞膜稳定性的作用。 * 在以上研究的基础上，我们来看一下百赛诺对于肝细胞的保护作用，首先来看三组电镜照片，分别是正常、损伤和保护组在不同放大倍数下的电镜图。可以看到，正常情况下的肝细胞外膜平整光滑，表面有众多排列整齐的微绒毛，经CCl4损伤后，肝细胞外膜被破坏，开始肿胀发泡，微绒毛开始聚集，而百赛诺保护组，肝细胞形态与正常组非常接近，明显区别于损伤组。所以，百赛诺能够保护肝细胞膜，减轻肝细胞损伤；但仅仅保护细胞外膜的话是不够的，很多保肝药物都可以做到，那么，百赛诺比其他普通保肝药物更加优秀的地方在哪里呢？接下来的试验可以为我们带来答案。 * 在检查肝炎病人肝功能的时候会发现，伴随着ALT的升高，AST也会随之升高，AST主要存在于线粒体内，AST水平的升高代表肝细胞损伤严重，线粒体也受到损害。那这和百赛诺有何关联？请看这三组电镜对比图片：正常情况下（如A、B显示），线粒体的横断面呈藕状结构，但经扑热息痛损伤后（如C、D显示）结构基本上被完全破坏，加入百赛诺保护后（如E、F显示），可见，线粒体基本保持了原来的结构。所以，通过这个试验我们可以看到，百赛诺具有保护线粒体的作用。同时，百赛诺可以抑制肝胞浆中细胞色素C的释放，提高线粒体能量代谢指标如ATP和CP（磷酸肌酸）含量，从而改善线粒体损伤和能量代谢障碍从而保护线粒体的功能。这也证实了为什么在临床应用中百赛诺不仅仅对于ALT有作用，同样对于降低AST也是有效的。 注：三磷酸腺苷酶（ATP）：