恶性梗阻性黄疸的围手术期营养支持.docVIP

恶性梗阻性黄疸的围手术期营养支持作者:解放军普通外科研究所 发表日期:2008-02-01营养支持是近代外科领域的重大进展之一。由于肝脏、胆道在机体营养吸收和代谢中的重要性,恶性梗阻性黄疸病人营养不良的发生率很高。良好的围手术期营养支持对提高手术成功率、改善病人的疗效及生活质量均有显著意义。 一、恶性梗阻性黄疸病人的营养和代谢改变 肝脏是人体各种物质的代谢中心,胆道是肝脏的分泌、排泄通道,胆汁直接参与摄入营养物质的消化、吸收。胆道的梗阻不仅影响病人的消化和吸收功能,反过来还可影响肝脏。因此,恶性梗阻性黄疸病人的营养改变不仅具有恶性肿瘤营养改变的共性,还兼有消化道外科和肝胆外科的特殊性。 影响恶性梗阻性黄疸病人营养不良及恶病质状态发展的因素很多,例如:肿瘤的局部压迫可导致十二指肠排空障碍或梗阻;肿瘤病人往往有味觉异常,加之肿瘤细胞释放的恶液质素( cachectin)可作用于下丘脑的喂养中枢而导致厌食;肝功能障碍的病人由于不能清除肿瘤无氧酵解葡萄糖而产生的乳酸,更易发生恶心和厌食;低效耗能的乳酸循环活性增加是恶性肿瘤的代谢特点之一,病人的乳酸循环活性越高,能量消耗越大,体重减少也越明显;化疗药物既可作用于中枢的化学受体感受区,又可作用于胃肠道,从而导致恶心、呕吐和厌食。营养不良的病人对化疗药物的降解和排泄功能常有障碍,恶性循环的结果可能加重病人的恶液质,使病人发生更严重的营养障碍。 恶性梗阻性黄疸病人的胰岛素反应降低,加之肝脏处理葡萄糖的功能受损,病人糖耐量下降,易发生高血糖。肌肉和肝脏中内源性糖原储备较少,稍有饥饿即可耗尽,而神经细胞和红细胞对葡萄糖的利用仍在进行,机体分解蛋白质进行糖异生。在非癌症病人,肌肉蛋白质分解逐渐由脂肪代谢所代替,脂肪酸转化为酮体为机体供能,从而节省肌肉蛋白。而在恶性梗阻性黄疸病人,这些适应机制不起作用。其结果是,葡萄糖产生增加,同时蛋白质分解也增加,机体氮丢失,血清氨基酸谱异常。约有30% ～100%的进展期恶性肿瘤病人呈负氮平衡。 二、营养支持的时机 1. 手术前营养支持:绝大多数恶性梗阻性黄疸病人需接受手术治疗或其它侵入性治疗。营养不良的病人术后易发生切口裂开、愈合不良、感染率增加、胃肠道排空延缓和恢复缓慢等并发症。手术后机体处于应激状态,基础代谢率增高,分解代谢明显增加,而机体利用外源性氨基酸和能量的代谢功能受限。这一复合因素降低了术后营养支持的效果,难以纠正术后的净分解代谢。虽然手术操作技术的改进能降低术后并发症的发生率,但营养状态与并发症的发生有密切的关系。相关文献报道中也有作者认为,术前营养支持并不能降低术后致病率和手术死亡率。这可能与营养支持的方法、时间的长短有关。虽然关于术前营养支持的时间尚无完全一致的意见,但一般认为在7～14 d。时间过短,则营养支持难以达到预期效果。术前营养支持是否有效,应根据营养监测指标来判定。一个有效的指标是扩充的细胞外液间隙收缩(水肿消退) ,故病人的体重可能不增加,甚至有所下降。因此,白蛋白、前白蛋白和转铁蛋白等是主要的判定指标。严重梗阻性黄疸病人术前需通过减黄措施来改善肝功能,这对提高营养支持的效果有重要意义。在那些白蛋白无改善的病人,术后有较高的致病率和死亡率。延长营养支持的时间将降低术后并发症的发生率。 2. 手术后营养支持:手术后营养支持通常适用于以下4类病人:术前因营养不良曾给予营养支持,术后需继续给予,直至能恢复口服饮食;术前有营养不良,但因某些原因而未行营养支持,术后短期内又不能获得足够的营养; 术后发生并发症如肠瘘、胰瘘、严重感染等;术后因化疗、放疗等而导致恶心、呕吐和厌食,不能摄取足够的营养。恶性梗阻性黄疸病人往往需要接受复杂的手术,手术创伤大,术后初期机体处于严重应激状态,体内促分解代谢激素分泌增多,而胰岛素的分泌减少或正常,导致糖原分解和异生均增加,体内出现高血糖。同时,体内的胰岛素阻抗现象致使葡萄糖利用产生障碍,这与饥饿时发生的营养障碍有所不同。体内分解激素增加导致机体蛋白分解加剧,骨骼肌等组织的蛋白质释放出氨基酸。其中,支链氨基酸是在肝外氧化供能的氨基酸。同时,在严重应激状态下肝脏利用氨基酸的能力下降,血中支链氨基酸减少,其它氨基酸尤其是苯丙氨酸和丙氨酸增加,尿中尿素氮的排出量明显增加,出现负氮平衡等现象。在这一阶段,病人往往合并有水、电解质和酸碱平衡紊乱,易产生水、钠潴留,并发代谢性酸中毒。而且,机体内亢进的分解代谢并不能为外源性营养所改变。在这种情况下不适当地进行营养支持,不但不能达到营养支持的目的,反而会引起更多的代谢紊乱。因此,在手术创伤后的治疗初期,主要是维持内稳态的平衡。根据病情的严重程度和肝脏功能状况适当给予能量和蛋白质,其目的是防止机体过度消耗。待病情(呼吸、循环等)平稳,维持水、电解质和酸碱平衡48