一氧化氮与砷中毒.pdfVIP

-34- 一氧化氮与砷中毒 张爱君，朱岱 中墨分类号：O613．63文藏蠡识鹤：A 文章编号：100l—1889{2。07}0l一∞34～04 大量的研究已经证实，砷巾毒是一种全身性痰病， 3 NO与皮肤细胞 尽管其发病机制仍不清楚，但氧化应激!学说已得到大 多数学者的认可。近年来有关一氧化氮(N())的研究 慢性砷中毒患者最明韭的临床表现就是皮肤色素 方兴未艾。N0是普遍存在于机体各组织细胞中的、 沉着、脱失、角化，严熏者町发生皮肤癌。因此，认识 具有高度活性薛售健分子和自由基，参与多种生理功 NO在发获疾病中的偿用j}常必要。近年讲究证实， 能的调节。因此，人们对NO在砷巾毒发病机制巾的 皮肤各割细胞中均含肖N0通路，包括角肮缃胞、黑色 作用进行了深入研究，并取得了可喜的成果。 素细胞、朗格罕细胞、成纤维细胞及内皮细胞等。N0 在这些缨藏中表达，参与应秩炎糯和免疫应答，NO信 1 NO的发现 号极联的破坏与炎症、高度增生、自身免疫性疾病及皮 NO是近年来发现的一种具有生物活性的信使效 肤癌有关H1。皮肤表面汗液中禽有大量硝酸盐，通过 应分子，箕分子量小，半衰鞠短，仡学性质活菠。1980酸佬稚还联可生或精O，而且不为一氧化氮舍或酶 (NOS)抑制剂所抑制，这种化学合成为皮肤提供了保 年Furchgott等发现，血管内皮细胞能使I血管平滑肌松 弛和血管舒张，认为此现象是南内皮细臆释放的肉皮 细胞源性舒张因子(endothelium—derivedrel毡xi玎g最c—角瓶细胞裘达诱导型…·氧化氮台成酶(i弹0S)向合成 NO，参与变皮性皮肤病的发生。皮肤受uVB辐射后， tor，EDRF)所介导。1986年Furchgott和lgnarro分别 提出EDRF就是NO，1987年Palmef等用化学发光方 致皮肤色素沉着及炎症。肖生祥等观察了NO对体外 法证实EDRF的本质是NO…。最近研究发现，EDRF 并非单一分子，而是氮氧化合物的统称，N0是其中具 有代表性的分手之v·。 2 N0的生物学活性 强力趋化网子，lL一1 NO是非极性小分子，为电中性的脂溶性化合物， 与皮损内炎症细施浸澳及角质形成细胞增殖有关，提 易通过生物膜，以亚硝基硫醇或组织捌纤溶酶原激活 物为载体进入靶细胞，再从载体释放，激活鸟苷酸环化 作用。有资料显示，KC合成N0和部分源于毗邻细胞 合成的NO可毙影响皮肤Kc的生长分化，并与某些发 酶使鸟瞢玮一磷酸(eCⅪP)的产生速庭提高50一200 肤病的发生发展有关。周武庆等用NO释放剂硝普盐 倍，从而使eCMP迅速升高、臻集，并刺激cGMP依赖 的蛋白激酶，调节磷酸■酯酶种离子通道．发挥松弛平 漕噩几、舒张血管、降低盘压、搠镧盎小板聚集和黏附、增 mm。l时 加神经递质释放等生物学效应|2J。作为神经递质参 KC的增殖活性有显著的促进作用，而浓度1 与某些生物调节，在外周神经系统可介导以往被认为 血涛的培养条件下不能孛长，藤在一定浓度的No存 是非肾上腺素能、非乙酰胆碱能作用的神经性血篱舒 在下，细胞生长活性显著提高，说明适当浓度的N()在 张和胃肠道、呼吸道、泌尿生殖的某些功能。激活巨噬