甲减甲状腺炎1-培训课件.pptVIP

甲状腺功能减退症 甲状腺功能减退症 定义：各种原因导致的低甲状腺激素血症或甲状腺激素抵抗而引起的全身代谢综合征，病理特征是粘多糖在组织和皮肤堆积，表现为黏液性水肿。 分类： 一、根据病变部位可分为： 原发性甲减-甲状腺腺体病变引起； 继发性甲减-垂体疾病致TSH分泌减少； 三发性甲减-下丘脑疾病引起的TRH分 泌减少； 甲状腺激素抵抗综合征-甲状腺激素在外周组织缺陷。 二、根据病变的原因分为： 药物性甲减； 131 I 治疗后甲减； 手术后甲减； 特发性甲减。 病 因 1、 发生在胎儿或新生儿的甲减称为呆小病（克丁病），表现为智力低下和发育迟缓。 2、成年型甲减中原发性甲减占90%～95%，主要原因：①自身免疫损伤；②甲状腺手术、放射性碘治疗等破坏；③碘过量；④抗甲状腺药物。 临 床 表 现 一、一般表现 乏力、怕冷、体重增加、记忆力减退、反应迟钝、嗜睡、抑郁、便秘、月经紊乱、肌肉痉挛等。查体：表情淡漠、面色苍白、皮肤干燥、粗糙脱屑、发凉，颜面部、眼睑皮肤浮肿，声嘶，毛发稀疏、眉毛外1/3脱落，手脚皮肤呈姜黄色。 二、肌肉与关节 暂时性肌强直、痉挛、疼痛，部分肌肉可有进行性肌萎缩。腱反射的迟缓期特征性延长，跟腱反射的半迟缓期明显延长。 三、心血管系统 心动过缓、心排血量下降。心电图显示低电压。左室扩张、心包积液导致心脏增大。合并冠心病较多，心绞痛较轻。 四、血液系统 可表现贫血，原因：①HB合成障碍；②肠道铁吸收障碍；③肠道叶酸吸收障碍；④恶性贫血。 五、消化系统 厌食、腹胀、便秘，严重者出现麻痹性肠梗阻、黏液水肿性巨结肠。 六、内分泌系统 女性月经过多或闭经。病程长、重者可 导致垂体增生、蝶鞍增大。部分病人血PRL水平高可发生溢乳。原发性甲减伴特发性肾上腺皮质功能减退和1型糖尿病者称Schmidt综合征，属多发性内分泌腺自身免疫综合征。 七、黏液性水肿昏迷 常有诱发因素。 表现为嗜睡、低体温（＜35。c）、呼吸慢、心动过缓、血压下降、四肢肌肉松弛、反射减弱或消失，严重者昏迷、休克、肾功能不全危及生命。 实 验 室 检 查 一、血红蛋白 多为轻、中度正常细胞性正色素性贫血。 二、生化检查 血清甘油三酯、LDL-C增高，HDL-C降低，同型半胱氨酸增高，血清CK、LDH增高。 三、血清甲状腺激素和TSH 血清TSH增高、FT4降低是诊断本病的必 备指标；血清TT4减低；血清TT3和FT3可正常、减低。亚临床甲减血清TSH增高、TT4或FT4正常。 四、131碘摄取率 减低。 五、甲状腺自身抗体 血清TPOAb和TgAb阳性提示甲减病因是由于自身免疫性甲状腺炎所致。 六、X线检查 可表现心脏增大、心包及胸腔积液，蝶鞍增大。 七、TRH兴奋试验阳性 可用于鉴别原发性甲减、垂体性甲减和下丘脑性甲减。 诊 断 血清TSH增高，FT4减低，原发性甲减即可成立。 血清TSH正常， FT4减低，考虑为垂体性甲减或下丘脑性甲减，需TRH兴奋试验来鉴别。 鉴 别 诊 断 一、贫血 二、蝶鞍增大 应与垂体瘤鉴别。 三、心包积液 四、水肿 五、低T3综合征 治 疗 一、替代治疗 一般需终身替代。首选左甲状腺素（L-T4）。 二、替代治疗注意事项 1、替代目标：将血清TSH和甲状腺激素水平控制在正常范围内，以血清TSH最为重要。 2、替代剂量差异较大，起始量要小，逐渐加量，防止过量替代诱发、加重冠心病。 3、L-T4很少通过胎盘，因此妊娠母体替代剂量要大，一般主张维持血清TSH水平在正常范围上限，以利于胎儿的正常发育。 4、亚临床甲减者在下述情况需替代治疗：高胆固醇血症、血清TSH＞10mU/L、甲状腺自身抗体强阳性。 三、黏液性水肿昏迷的治疗 1、补充甲状腺激素。首选L-T4静脉注射，症状改善可改鼻饲或口服。 2、保温、供氧、保持呼吸道通畅，必要时气管切开、机械通气等。 3、氢化可的松200～300mg/d持续静滴，患者清醒后逐渐减量。 4、适当补液，入