ICU专家脓毒症经验谈-培训课件.pptVIP

LOGO LOGO 脓毒症 肺二科周二讲课 付亮提纲 脓毒症相关定义、机制 治疗总程序 治疗原则 血管活性药物 抗生素治疗 脓毒症相关定义、机制 全身炎症反应综合症（T，HR，R，WBC）（SIRS） +感染 =全身性感染 （Sepsis） +器官功能不全 =严重全身性感染（Severe sepsis） +严重低血压 =感染性休克 （Septic shock） 血压下降、少尿、乳酸升高 Hot Tip 感染损伤及非感染损伤----SIRS、脓毒症----器官损伤 过度的SIRS----MODS、生理储备衰竭---死亡 脓毒症 （1）血管内皮损伤，组织水肿，有效循环血量降低 （2）凝血系统激活，血栓沉积 Hot Tip 创伤、感染、炎症 ----原发性损伤 ----机体防御、代偿 ----代偿失调、急性器官功能不全 （1）损伤、炎症持续存在（2）HAP、VLI、细菌移位 ----二次损伤（三次、四次损伤） ----多器官功能不全、衰竭 ----高分解代谢状态 ----生理储备减少、神经内分泌消耗殆尽 （-）治疗总程序 A----气道。 B----呼吸。（强调氧和、通气，必要时插管） C----循环。（补充血容量，必要时升压药物） D----诊断和病因判断。 E----经验性治疗。（抗生素，活化蛋白C） F----发现感染源。 G----胃肠道营养。（防止萎缩，防止细菌移位） H----血流动力学。（评估复苏效果，防止MOF） I---- 避免iatrogenic injury。（支持性治疗：镇静、止痛） J----判断治疗是否合适。 KL—重新评估：感染状况 MN-代谢和神经内分泌因素。（血糖，肾上腺功能，肾替代治疗） 附注： 活化蛋白C，是纤维蛋白溶解药 1.本品经凝血酶活化后使活化凝血因子Va和VⅢa选择性灭活，具有抗凝作用。2.本品除去枸橼酸钠后，可抑制凝血酶产生，抑制血小板聚集；除去人血清白蛋白后，能浓度依赖性地延长APTT。3.本品还具有纤溶促进作用，可抑制纤溶酶原激活物，从而维持组织型纤溶酶原激活物的活性。 适应证 ：先天性蛋白C(PC)缺乏引起的血栓性静脉炎(深部静脉血栓)，及急性肺血栓栓塞症。 本品使用所附注射用水溶化，一般以本品200～300U加入5%葡萄糖或0.9%氯化钠注射剂500～1000ml中于24h内缓慢输注。如使用6天症状未见改善，即应考虑停药。 （二）治疗原则 迅速稳定病情 保持气道开放，保证氧和、通气。 机械通气的指证：不能保护气道、不能有效呼吸 麻醉药（丙泊酚）可扩张血管，加重低血压 PEEP可减少胸腔内经脉回流，加重低血压 大量补液 等张晶体液，也可合并使用胶体液 此时心率快是代偿机制，不要干涉心率 （二）治疗原则 重建循环 常规使用晶体液（NS、林格），不使用低渗的葡萄糖 液体量大可导致严重水肿 大量使用盐水可出现酸中毒（稀释性高氯酸中毒） 肝功能损伤者不能使用乳酸 右旋糖酐可导致出血倾向，基本不用 白蛋白可能恶化预后，也不使用 血和血浆只用于特定成分的补充 羟乙基淀粉使用最为普遍的胶体液，可迅速扩容 不要轻易给予利尿剂、小剂量多巴胺，否则尿量不能作为反映灌注的可靠指标 （三）血管活性药物 保证器官灌注：脑、心，肾、肝、胃肠粘膜 多巴胺： β+（小剂量，α+（大剂量 正性肌力β），血管收缩α）。 可转化为NAd、Ad 多巴酚丁胺： β1+ 心肌收缩，血管扩张；内脏灌注。 常可与NAd合用 去甲肾上腺素： β1+， α1+ 在器官灌注、氧供方面比多巴胺更加优越；Ad无内脏灌注作用，而NAd有此作用。 与多巴胺合用， α+，可增加心肌排血量、血压。 与多巴酚丁胺合用， 主要是β肾上腺素能活性 肾上腺素： β1+， β2+， α1+ 血管加压，治疗休克很好！不明原因的休克，可用NAd和Ad作为最后手段。 缺点：1、增加心肌氧需2、增加乳酸3、不利内脏灌注 *内脏器官灌注：扩张血管的药物能保护内脏。 ICU内常见病原体 G-约25% 大肠杆菌（25%） 克雷伯菌属/枸橼酸细菌属（20%） 假单胞菌（15%） 肠杆菌属（10%） 变形菌（5%） 其他（15%） G+约25% 金葡菌、肠球菌（20%） 凝固酶阴性葡萄球菌（15%） 肺炎链球菌（10%） 真菌约3% 白色念珠菌 混合