电解质的代谢异常-培训课件.pptVIP

电解质的代谢异常 高钾血症 生理意义和代谢 病例 病因 临床表现及影响 处理和治疗 注意事项 钾的生理意义 K+为细胞内液中主要阳离子，全是98%的K+在细胞内。 主要作用：维持神经-肌肉的兴奋性，成人每日需钾3g。 K+代谢特点：多吃多排，少吃少排，不吃也排。 钾的代谢 来源：食物摄入 吸收：肠道吸收90% 排泄：尿液、粪便、汗液 钾主要存在于细胞内 一 病例： 某患者送到县人民医院时主要临床表现为： 神志清楚 表情淡漠 双腿发凉 皮肤发亮 张力增加 双下肢肿胀明显---水肿 血压偏低 脉搏加快 双下肢骨折 无尿 可能与体内水、电解质代谢有关 化验结果比对 检验项目 结果 单位 参考范围 Hb 125 g/L 120~160 RBC 3.7 10^12/L 4.5~5.5 WBC 10.6 10^9/L 4.0~10.0 N（中性） 78 % 50~70 L（淋巴） 22 % 20~40 PLT（血小板计数） 210 10^9/L 100~300 pH 7.30 / 7.35~7.45 HCO3 16 mmol/L 22~27 PaO2 80 mmHg 95~100 PaC02 31 mmHg 35~45 Na+ 135 mmol/L 135~145 Cl- 105 mmol/L 95~105 K+ 6.5 mmol/L 3.5~5.5 正常 偏低 偏高 正常 偏低 偏高 正常 偏低 偏低 偏低 正常 正常 偏高 代谢性酸中毒 高钾血症 血清钾浓度高于5.5mmol/L　 根据化验结果： 原因及机制 ②排钾障碍 肾功能减退（肾衰竭） 保钾利尿药 盐皮质激素减少 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . K+ ③K+向胞外转移 酸中毒 分解代谢增加 严重挤压伤、烧伤 ①钾摄入过多 钾盐 青霉素钾 输入大量库血 * 体内的钾主要通过肾脏排出体外，因此，肾衰竭是临床引起高钾血症的最主要原因。 排钾障碍 肾小球滤过率减少(无尿) 盐皮质激素缺乏：醛固酮 长期应用潴钾类利尿剂：抑制肾小管对醛固酮反应 细胞内钾外流 急性酸中毒：细胞外H + 进入细胞内，细胞内K+ 进入细胞外 。 缺氧：ATP 减少 ,钠泵障碍，Na+留在胞内，K+难入胞内。 组织分解：细胞内钾大量释放入血，如血管内溶血，挤压综合征等。 临床表现： 1.神经-肌肉兴奋性改变 骨骼肌兴奋性上升，出现手足麻木和异常感觉，当血清钾高于7mmol/L时又可以出现减反射减弱或消失、严重呼吸困难和迟缓性瘫痪。 2.心血管症状 心搏慢而无力，室性心率失常，血钾升高 3.泌尿、消化及呼吸系统 有少尿或尿毒症的表现。高钾也可使乙酰胆碱释放增加，引起恶心、呕吐、腹痛。 T波：早期T波高而尖（心室复极化） QRS波：QRS增宽（心室去极化） P-R间期(房室传导时间)：兴奋由心房传到心室所需时间。0.12～0.20 s。房室传导阻滞时，P-R间期延长。 S-T段：与基线平齐，心室各部均已进入去极化状态，彼此之间无电位差存在。心肌损伤或缺血时（心肌炎、心绞痛），出现ST段抬高或压低。 ECG波形的意义 3、如果在县医院做心电图检查可能会出现变化？为什么？ 可能出现： Q-T间期缩短， T波高尖对称。 高钾时心肌细胞膜的钾通透性明显增高 钾外流加速 复极化（3期）加速 动作电位缩短 影响 高血钾：抑制心肌，使其兴奋性、传导性、收缩性下降，造成心搏徐缓、心跳无力。 严重者有微循环障碍的表现，如皮肤苍白、湿冷、青紫，低血压等 严重者有循环障碍，窦性心动过缓、传导阻滞和异位心律失常，如心室早搏和心室颤动。 * 【处理和治疗】 1.立即停用一切含钾的食物、饮料和含钾盐的药物 2.抗心律失常 钙和钾有对抗作用，故静脉注射10％葡萄糖酸钙溶液20ml，能解K+对心肌的毒性作用，也可以将10％葡萄糖酸钙溶液30－40ml加入静脉补液内滴注。（详细使用根据实际情况而定） 3.迅速降低血清钾的浓度 如采取禁钾、抗钾、转钾、排钾等有效措施 * 4. 降低血清钾浓度： ⑴促进K+转移入细胞内： ①静脉注射5％碳酸氢钠60－100ml，再继续静脉滴注5％碳酸氢钠100－200ml 这种高渗性碱性溶液，可增加血容量，血清K+得到稀释，降低血清钾浓度，又能使K+移入细胞内或由尿排出，有助于酸中毒的治疗。注入的Na＋可使肾远曲小管的Na＋、 K+交换增加，使K+从尿中排出 ② 用25％葡萄糖溶液100－200ml，每5g糖加入正规胰岛素1U，静脉滴注 可使K+转入细胞内，暂时降低血钾浓度。必要时每3－4小时重复用药 ③对于肾功能不全，不能输入过多