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感受器 传入神经 神经中枢 效应器 传出神经 刺激 反射 神经传导－肌肉收缩 神经肌接头处的兴奋传导 神经肌接头的结构 神经肌接头的兴奋传递 神经肌接头的兴奋传递的特征 某些药物对神经肌接头的兴奋传递的影响 神经肌接头的兴奋传递（运动终板学说） 神经冲动传入神经末梢，Ca2+电压门通道打开使Ca2+内流，粘稠度下降，囊泡移动，释放Ach，Ach与终板膜上的受体结合，引起细胞膜通透性改变，使得K+外流，Na+内流，使细胞肌膜电位发生去极化。 神经-肌接头处的超微结构示意图 神经肌接头的结构 神经－肌肉接头结构 递质的释放 突触处递质释放过程 神经-肌接头处的兴奋传递 ①动作电位到达，Ca2+通道开放； ②Ca2+进入接头前膜； ③Ach释放； ④Ach与受体结合，Na+、K+通道开放形成离子流，终板电位形成； ⑤终板电位到达阈电位而爆发动作电位； ⑥乙酰胆碱的主动摄回重利用。 毒物： 肉毒杆菌毒素，阻断乙酰胆碱的释放。 药物： 新斯的明，抑制胆碱酯酶，延长乙酰胆碱作用。 神经-肌接头兴奋传递的影响因素 肌原纤维的超微结构 肌肉纤维超微结构 粗肌丝的分子组成 肌球蛋白分子的多聚体 细肌丝的分子组成： 原肌球蛋白、肌动蛋白、肌钙蛋白。 I、T、C分别代表肌钙蛋白的三个亚单位 Ca2+通过和肌钙蛋白的结合，诱发横桥和肌纤蛋白之间的相互作用 肌细胞上的动作电位引起肌浆中Ca2+浓度升高时，作为Ca2+受体的肌钙蛋白结合了足够数量的Ca2+，肌钙蛋白分子构象发生改变，导致原肌凝蛋白构象也随之变化。 原肌凝蛋白的双螺旋结构发生了某种扭转，这就把安静时阻止肌纤蛋白和横桥相互结合的结合位点暴露出来。 横桥周期 肌浆中钙离子浓度的增加激活了钙泵，将钙泵会肌质网中，横桥周期结束，肌细胞舒张。 肌丝滑行的基本过程一般公认为：当肌细胞上的动作电位引起肌浆中Ca2+浓度升高时，作为Ca2+受体的肌钙蛋白结合了足够数量的Ca2+，这就引起了肌钙蛋白分子构象的某些改变，这种改变“传递”给了原肌凝蛋白，使后者的构象也发生某些改变，其结果是使原肌凝蛋白的双螺旋结构发生了某种扭转，这就把安静时阻止肌纤蛋白和横桥相互结合的阻碍因素除去，出现了两者的结合。在横桥与肌纤蛋白的结合、扭动、解离和再结合、再扭动构成的横桥循环过程中，使细肌丝不断向暗带中央移动；与此相伴随的是ATP的分解消耗和化学能向机械能的转换，完成了肌肉的收缩。 肌丝滑行理论
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