血气分析结果判断及临床意义-培训课件.pptVIP

原发性酸碱失衡及代偿反应 原发性失衡 代偿反应 pCO2（呼吸性酸中毒） HCO3— pCO2 （呼吸性碱中毒） HCO3— HCO3— （代谢性酸中毒） pCO2 HCO3— （代谢性碱中毒） pCO2 原发失衡 原发变化 代偿反应 预计代偿公式 代偿局限 代酸 HCO3↓↓ PaCO2 ↓↓ PaCO2 ＝1.5× HCO3－ ＋8±2 10mmHg 代碱 HCO3－ ↑↑ PaCO2 ↑ ? PaCO2 ＝0.9×? HCO3－ ±5 55mmHg 呼酸 PaCO2 ↑↑ HCO3－↑ 急性： ? HCO3－ ＝0.1×? PaCO2 ±1.5 慢性： ? HCO3－ ＝0.4×? PaCO2 ±3 30mmol/L 42～45mmol/L 呼碱 PaCO2 ↓↓ HCO3－ ↓ 急性： ? HCO3－ ＝0.2×? PaCO2 ±2.5 慢性： ? HCO3－ ＝0.5×? PaCO2 ±1.72 28mmol/L 12～15mmol/L 常用酸碱失衡预计代偿公式  3、血气分析的临床应用  3、血气分析的临床应用 代谢性酸中毒：  3、血气分析的临床应用 最临床上常见的一种， 细胞外H+增加或（和）HCO3-丢失，引起血浆HCO3-原发性减少。 病因：1、HCO3-丢失过多：常见于：严重腹泻，小肠、胆道瘘管、肠道引流。 2、固定酸产生过多：HCO3-消耗而减少。 常见于：乳酸中毒（缺氧后无氧酵解），酮症酸中毒（糖 尿病、饥饿）。 3、肾脏排酸减少，急慢性肾功衰。 4、外源性酸性物质摄入过多，如乙酰水杨酸。 反映代谢性因素的指标：AB、SB、BB，BE负值增大，ABSB。 代谢性酸中毒：  3、血气分析的临床应用 根据AG值得变化，将代谢性酸中毒分两类：AG增高型（CL-正常）和AG正常型。 机体的调节： 1、血液缓冲：H+ +HCO3 - H2CO3 CO2+H2O 2、肺的调节：H+ 刺激化学感受器 呼吸加深加快 CO2排除增加 3、肾脏调节：分泌H+ ，NH4+,吸收HCO3 - 。 4、细胞调节：离子交换。 代谢性酸中毒  3、血气分析的临床应用 pH 7.45、 PaCO2 29mmHg、 HCO3－ 19mmol/L PaCO2 29mmHg ＜40mmHg，可能为呼碱 HCO3－ 19mmol/L ＜24mmol/L可能为代酸 pH 7.45＞7.40偏碱 结论： 呼吸性碱中毒，是指肺通气过度引起血浆H2CO3浓度减少。 例子  3、血气分析的临床应用 pH 7.48、HCO3－32mmol/L、PaCO248mmHg、BB 65mmol/L PaCO2 48mmHg＞40mmHg可能为呼酸 HCO3－ 32mmol/L＞27mmol/L，可能为代碱 pH 7.48＞7.40偏碱 结论：代谢性碱中毒 ，指细胞外H+丢失或碱过多，引起血浆HCO3-原发性升高。 反映代谢性因素的指标：AB、SB、BB升高，BE正值增大，ABSB。 例子  3、血气分析的临床应用 pH 7.30、 PaCO2 60mmHg、 HCO3－ 32mmol/L PaCO2 60mmHg＞40mmHg，可能为呼酸 HCO3－ 32mmol/L＞24mmol/L，可能为代碱 pH 7.30＜7.40偏酸 结论：呼吸性酸中毒，是指肺通气障碍或吸入过多引起血浆H2CO3（PCO2）浓度增高。 例子  3、血气分析的临床应用 HCO3－和PaCO2呈相反方向变化，必定为： 混合性酸碱失衡 PaCO2升高同时伴HCO3－下降，肯定为呼酸合并代酸 pH 7.22、 PaCO2 50mmHg、 HCO3－ 20mmol/L PaCO2 50mmHg＞40mmHg， HCO3－ 20mmol/L ＜24mmol/L 结论：呼酸并代酸 例子：  3、血气分析的临床应用 PaCO2下降同时伴HCO3－升高、肯定为呼碱并代碱 pH 7.57、 PaCO2 32mmHg、 HCO3－ 28mmol/L PaCO2 32mmHg＜40m