艾滋病感染后免疫细胞的变化-培训课件.pptVIP

L/O/G/O 艾滋病感染后免疫细胞的变化 这张图解采用两种颜色——橙色和灰色，分别代表艾滋病病毒和一个免疫细胞。图片呈现了病毒正在攻击和侵入细胞的可怕景象。三角形剖面区展示了病毒如何将免疫细胞变成一家“病毒工厂”。 艾滋病病毒（HIV）3D模型 艾滋病的症状 1. 一般性症状 持续发烧、虚弱、盗汗、全身浅表淋巴结肿大，体重下降在三个月之内可达 10%以上，最多可降低40%，病人消瘦特别明显。 2. 常见症状 1）呼吸道症状 长期咳嗽、胸痛、呼吸困难、严重时 痰中带血。 2） 消化道症状 食欲下降、厌食、恶心、呕吐、腹泻、严重时可便血。通常用于治疗消化道感染的药物对这种腹泻无效。 3. 皮肤和粘膜损害 弥漫性丘疹、带状疱疹、口腔和咽部粘膜炎症及溃烂。 4 . 神经系统症状 头晕、头痛、反应迟钝、智力减退、精神异常、抽风、偏瘫、痴呆等。 5. 肿瘤 可出现多种恶性肿瘤，位于体表的卡波希氏肉瘤可见红色或紫红色的斑疹、丘疹和浸润性肿块。 几种免疫细胞在感染HIV后的变化 1 NK细胞 4 CD8+ T（杀伤性T细胞） 2 B 细胞NK细胞 3 CD4+ T（原始T细胞） 5 6 补体C3 单核细胞和巨噬细胞 CD4+ T（原始T细胞） HIV 侵入人体后, 主要攻击对象是CD4+ 淋巴细胞。CD4+ 表位存在对病毒包膜糖蛋白有亲和力的受体, 可使HIV穿入细胞 导致CD4+ 细胞病变, 继而导致细胞死亡。 从而使CD4+ 淋巴细胞 数量进行性减少,功能受损。 病因、发病机制、免疫病理 艾滋病的病因是HIV，其发病的机制是HIV引起免疫功能进行性的破坏。 其主要的免疫病理改变包括： 1）CD4+ T 淋巴细胞数量的进行性减少； 2）CD4+ T淋巴细胞功能进行性破坏； 3)整个免疫系统异常的免疫激活。 CD8+ T（杀伤性T细胞） CD8+ 细胞通过分泌穿孔素、淋巴毒素及诱导细胞凋亡等生物学功能,参与抗病毒免疫。 CD8+ T 淋巴细胞是控制HIV 感染的重要因子,随着感染的进程CD8+ T 淋巴细胞的抗HIV 能力逐渐降低。 ①病毒的变异毒力增强； ②CD8+ 细胞的组成发生变化,缺少CD4+ 细胞的辅助, 特异性CD8+ 细胞的细胞毒活性和HIV 可溶性因子的产生能力减低,凋亡百分率增加。 随着病毒量的增加,CD8+ T 细胞增加, CD4+ T细胞减少,造成CD4/ CD8 比值倒置。 造成原因： B 细胞在HIV 感染后 B 细胞感染H I V 后, 其免疫应答能力受损, 如不再受有丝分裂素的激活。至于T 细胞依赖性B 细胞, 伴随T 细胞质与量的变化, 功能障碍更为突出, 故此, 影响了B 细胞的活化，免疫球蛋白的分泌, 抗体水平降低, 体液免疫功能低下。 T 细胞依赖性B 细胞机理 自然杀伤T(NKT) 细胞是CD4 、CD8 或CD4 、CD8 T淋巴细胞的一个亚型。 有研究报道,经高效抗逆转录病毒治疗(Highly Active Antiretroviral Therapy HAART) 后,NKT 细胞的数量增加了,抑 制性T细胞的数量降低了。结果说明HAART治疗提高了免 疫调节功能。为抗HIV 的治疗研究新途径提供了依据。 　免疫调节细胞NK细胞 补体C3 补体系统是人体免疫系统的重要组成部分,其中补体C3 是补体系统的关键成分 但研究显示补体C3 不但没有对HIV 发挥应有的溶解作用,反而通过调理作用 促进了HIV 感染。 HIV感染单核细胞和巨噬细胞后, 一般不裂解细胞, 反而潜藏在其中, 并随着细胞的游走 将感染扩散到全身, 甚至进入脑脊液, 侵犯神经原和神经胶质, 干扰各级中枢神经系统的功能。 这就是部分AIDS 病人出现神经系统症状的原因。 单核细胞和巨噬细胞 发现 研究人员发现，艾滋病毒进入人体后会夺走被感染细胞的细胞膜，依靠细胞膜中的胆固醇保持流动性，并触发感染者体内的“浆细胞样树突状细胞（pDC）”，同时释放干扰素。 干扰素能激活人体内一系列免疫反应。这些免疫反应短时间内并不会产生不良影响，但时间长了就会损坏人体免疫系统。 基于艾滋病毒的这一工作原理，研究人员将其细胞膜内的胆固醇清除，使人体适应免疫功能得以正常运行，从而加强了人体的免疫能力。 Thank You! 世界艾滋病日：12月1日，所以，对于中国大部分人来说，AIDS只属于12月，在每个阴冷的冬天，我们言说艾滋病，然后，一切归于沉寂，然而，疾病不因为我么的沉寂而停止，它存在