高血压项目临床资料精简版分析.docVIP

高血压项目临床资料 （一）：下丘脑—垂体—肾上腺皮质（HPA）轴：机体应激时，通过HPA轴释放促肾上皮质激素释放激素(CRH)，后者使垂体释放促肾上腺皮质激素（ACTH），ACTH作用于肾上腺皮质使其释放糖皮质激素。糖皮质激素又反馈抑制下丘脑、垂体释放肽类激素，以达到自稳作用。HPA轴的紊乱会导致皮质醇增多症、嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症、先天性肾上腺皮质增生等肾上腺疾病，引起继发性高血压。因此检测HPA轴对继发性高血压的诊断有重要的意义。 下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴 　 促肾上腺皮质激素（ACTH） 　 异常 ↓ ↑ 皮质醇（Cortisol） ↑ 原发性皮质醇增多症 (库欣综合征) 继发性皮质醇增多症(垂体或异位瘤, 库欣氏病) ↓ 继发性低皮质醇症 (垂体肿瘤,席汉综合症) 原发性低皮质醇症(阿狄森氏病, 纳尔逊氏综合征 （二）：肾素-血管紧张素-醛固酮（RAAS）系统：可以使血管紧张素原转化为血管紧张素Ⅰ，并在血管紧张素转化酶的作用下生成血管紧张素Ⅱ。Ⅱ使血管收缩，导致血压升高，同时也可作为效应分子刺激醛固酮的释放，醛固酮有保钠排钾的作用，能引起血压增高，导致高血压。所以检测RAAS指标对高血压的诊断有重要的意义。RAAS系统卧位立位节律变化 正常人体内的RAAS系统具有体位的明显变化，一般取立位时血液内肾素、血管紧张素、醛固酮含量明显上升，大约为卧位时的两倍。因此检测RAAS系统体位的变化也是鉴别各种疾病的重要手段。 卧立位试验是通过下述原理进行的，正常人在隔夜卧床，上午8时血浆醛固酮值约为10-160pg/ml，保持卧位到中午12时，血浆醛固酮浓度下降，和血浆皮质醇浓度的下降相一致；如取立位时，则血浆醛固酮上升，因为站立后肾素-血管紧张素升高的作用超过ACTH的影响。 特发性醛固酮增多症患者在上午8时至12时取立位时血浆醛固酮上升，并超过正常人，原因是患者站立后血浆肾素有轻度升高，加上此型对血管紧张素的敏感性增强；肾上腺皮质醛固酮分泌腺瘤者，卧位醛固酮水平明显高于正常，肾素-血管紧张素水平明显低于正常，立位2小时后醛固酮较前降低，肾素-血管紧张素较前无明显改变，因为患者肾素-血管紧张素系统受抑制更重，立位后也不能升高；肾素反应性腺瘤，由于站立位所引起的血浆肾素变化使血醛固酮明显升高，所以立位后肾素、血管紧张素、醛固酮较前升高。 肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮的联合检测可用于原发性高血压的分型诊断，临床上一般根据原发性高血压患者肾素水平的高低高肾素型，低肾素型和正常肾素型。RAAS系统异常及药物对RAAS系统的影响 　临床 肾素 AⅡ 醛固酮 肾血管性高血压 N/↑ N/↑ N/↑ 肾素分泌性肿瘤 ↑ ↑ ↑ 嗜铬细胞瘤 ↑ ↑ ↑ 原发性醛固酮增多症 ↓ ↓ ↑ 高肾素原发性高血压 ↑ ↑ ↑ 低肾素原发性高血压 ↓ ↓ N 正常肾素原发性高血压 N N N 糖皮质激素治疗 ↓ ↓ ↓ β受体阻滞剂治疗 ↓ ↓ N/↓ 利尿剂 ↑ ↑ ↑ ACEI治疗 ↑ ↓ N/↓ 雌激素治疗 ↑ ↑ ↑ 另外，肾素-血管紧张素-醛固酮（RAAS）系统(HPA)轴密切相关，因为：(1)、促肾上腺皮质激素(ACTH)是皮质醇和醛固酮共同的激发物；(2)、皮质醇的释放，受盐皮质激素受体激动剂的抑制；(3)、血管紧张素Ⅱ促使下丘脑释放促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)和抗利尿激素；(4)、RAAS系统和ACTH是两个共同调节醛固酮分泌的激素系统。因此肾素-血管紧张素-醛固酮（RAAS）系统(HPA)轴联合检测分析可鉴别判断由RAAS系统异常和HPA轴异常所导致的各种疾病。 表3：RAAS系统与HPA轴联合检查异常提示疾病 疾病 肾素 醛固酮 皮质醇 K+(血清) 原发性醛固酮增多症 ↓ ↑ N ↓ 肾素分泌性肿瘤 ↑ ↑ N/↓ N/↓ 假性醛固酮增多症（Liddle综合征） ↓ ↓ N ↓ 地塞米松可抑制醛固酮增多症 ↓ ↑ N N/↓ 醛固酮缺乏症 ↑ N/↓ N ↑ 原发性低皮质醇症（阿狄森氏病） ↑ ↓ ↓ ↑ 低肾素性醛固酮减少症 ↓ N/↓ N ↑ 假性醛固酮减少症（Cheek-Perry综合征） ↑ ↑ N ↑ 继发性醛固酮增多症（巴特综合征） ↑ ↑ N ↓ 肾血管性高血压 N/↑ N/↑ ↑ N/↓ 利尿剂 ↑ ↑ ↑ N/↓ 充血性心力衰竭 ↑ ↑ ↑ N/↓ 肝病 ↑ ↑ ↑ N/↓ 肾病 ↑ ↑ ↓ N/↓ 皮质醇增多症（库欣综合征） ↓ N/↓ ↑ N/↓ 肾