慢性、急性心衰--培训课件.ppt

5．血管收缩药物： 对外周动脉有显著缩血管作用的药物，如去甲肾上腺素、肾上腺素等，多用于尽管应用了正性肌力药物仍出现心原性休克，或合并显著低血压状态时。 6．抗凝治疗： 抗凝治疗(如低分子肝素)建议用于深静脉血栓和肺栓塞发生风险较高，且无抗凝治疗禁忌证的患者。 虽然利钠肽在治疗过程中下降则病死率和住院率风险均下降，但需注意，某些晚期心衰患者利钠肽水平可能正常，或因肥胖及HF—PEF存在假性正常的利钠肽水平。联合多项生物指标检测的策略可能对指导心衰治疗有益。 (二)预后的评定 以下临床参数有助于判断心衰的预后和存活： LVEF下降、NYHA分级恶化、低钠血症及其程度、运动峰耗氧量减少、血球压积容积降低、心电图QRS增宽、慢性低血压、静息心动过速、肾功能不全[血肌酐升高、估算的肾小球滤过率 (eGFR)降低]、不能耐受常规治疗，以及难治性容量超负荷。 此外，心衰住院期间BNP和(或)NT—proBNP水平显著升高或居高不降，或降幅30％，均预示再住院和死亡风险增加。。其他标志物如可溶性ST2和半乳糖凝集素-3对利钠肽的预后评估作用有一定的补充价值。 一、一般治疗 (一)去除诱发因素 各种感染(尤其上呼吸道和肺部感染)、肺梗死、心律失常[尤其伴快速心室率的心房颤动(房颤)]、电解质紊乱和酸碱失衡、贫血、肾功能损害、过量摄盐、过度静脉补液以及应用损害心肌或心功能的药物等均可引起心衰恶化，应及时处理或纠正。 (二)监测体质量 每日测定体质量以早期发现液体潴留非常重要。如在3 d内体质量突然增加2 kg以上，应考虑患者已有钠、水潴留(隐性水肿)，需要利尿或加大利尿剂的剂量。 (三)调整生活方式 1．限钠； 2．限水； 3．营养和饮食：宜低脂饮食，戒炯，肥胖患者应减轻体质量。严重心衰伴明显消瘦(心脏恶病质)者，应给予营养支持； 4．休息和适度运动：失代偿期需卧床休息，多做被动运动以预防深部静脉血栓形成。 (四)氧气治疗 氧气治疗可用于急性心衰，对慢性心衰并无指征。无肺水肿的心衰患者，给氧可导致血液动力学恶化，但对心衰伴睡眠呼吸障碍者，无创通气加低流量给氧可改善睡眠时低氧血症。 二、药物治疗 (一)利尿剂 利尿剂通过抑制肾小管特定部位钠或氯的重吸收，消除心衰时的水钠潴留。在利尿剂开始治疗后数天内就可降低颈静脉压，减轻肺淤血、腹水、外周水肿和体质量，并改善心功能和运动耐量。 (二)ACEI ACEI是被证实能降低心衰患者病死率的第一类药物，也是循证医学证据积累最多的药物，是公认的治疗心衰的基石和首选药物。 适应证：所有LVEF下降的心衰患者必须且终身使用，除非有禁忌证或不能耐受。阶段A为心衰高发危险人群，应考虑用ACEI预防心衰; 禁忌证：曾发生致命性不良反应如喉头水肿，严重肾功能衰竭和妊娠妇女。 (三) β-受体阻滞剂 由于长期持续性交感神经系统的过度激活和刺激，慢性心衰患者的心肌p。受体下调和功能受损，β-受体阻滞剂治疗可恢复β-受体的正常功能，使之上调。 (四)醛固酮受体拮抗剂 醛固酮对心肌重构，特别是对心肌细胞外基质促进纤维增生的不良影响独立和叠加于Ang II的作用。衰竭心脏心室醛同酮生成及活化增加，且与心衰严重程度成正比。长期应用ACEI或ARB时，起初醛固酮降低，随后即出现“逃逸现象”。因此，加用醛同酮受体拮抗剂，可抑制醛同酮的有害作用，对心衰患者有益。 (五)ARB ARB可阻断AngII与Ang 1I的1型受体(ATlR)结合，从而阻断或改善因ATl R过度兴奋导致的不良作用，如血管收缩、水钠潴留、组织增生、胶原沉积、促进细胞坏死和凋亡等，这些都在心衰发生发展中起作用。ARB还可能通过加强AngⅡ与AngⅡ的2型受体结合发挥有益效应。 (六)地高辛 洋地黄类药物通过抑制衰竭心肌细胞膜Na-K-ATP酶，使细胞内Na+水平升高，促进Na-k-ca交换，提高细胞内ca水平，发挥正性肌力作用。目前认为其有益作用可能是通过降低神经内分泌系统活性，发挥治疗心衰的作用。 急性心力衰竭 一、定义： 指心衰症状和体征迅速发生或恶化。临床上以急性左心衰最为常见，急性有心衰较少见。急性左心衰是指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重