高血压治疗口诀--培训课件.ppt

通过比较不同ARB AT1受体解离半衰期，我们可以看到，与AT1受体结合强度依次为：美卡素〉奥美沙坦〉坎地沙坦≥氯沙坦活性代谢产物≥缬沙坦。美卡素可以高度选择性结合AT1受体，是与AT1受体结合能力最强的ARB。这一特性保证了美卡素降压强效、长效、平稳。 此外，由于美卡素与靶受体 AT1 受体结合能力高于其它 ARB，使美卡素停留在作用部位的时间长于其它ARB，这一点也有助于降低肾素-血管紧张素系统 (RAS) 心血管不良效应。 由于美卡素在所有ARB中分布容积最大，达500L，分布容积大使美卡素能够通过阻断全身AT1受体为患者提供最大的保护作用。此外，美卡素在体内吸收迅速，亲脂性高，其组织穿透性优于其它任一种ARB，穿透至全身所有组织和器官，更完全地阻断系统与局部RAAS，从而在组织水平阻断AT1受体，减轻靶器官损害。 这项研究应用细胞瞬时转染检验方法探讨了在中国上市的所有ARBs激活PPAR?的作用。研究中所有ARB 均选用10 μmol/L ，结果显示，尽管厄贝沙坦也有轻度激活PPAR?的作用（2－3倍），但是美卡素是唯一能强效激活（27倍）的ARB ，相比较而言，采用本方法全效PPAR?激动剂 的激活作用为140倍。 上述研究还证实了， 美卡素是目前唯一在临床降压治疗剂量下，具有选择性激活PPAR?特性的ARB。 PPAR?激活可增加机体对胰岛素的敏感性，减少甘油三酯的生成，对于治疗代谢综合征、2型糖尿病、动脉粥样硬化和其它对PPAR?激动剂治疗有反应的临床疾病具有特别意义。美卡素亲脂性高，可以进入细胞核的这一特性， 使得其在降压治疗浓度下可选择性调节PPAR?。目前，尚未证实其它 ARB在临床降压治疗剂量下具有激活PPAR?的活性。 基于ONTARGET研究的结果，2009年11月，欧盟药品评审局（EMEA）正式批准美卡素?（替米沙坦）新适应症。美卡素可用于降低动脉粥样硬化性心血管疾病（冠心病、卒中、外周动脉疾病史）或2型糖尿病伴靶器官损害患者的心血管疾病发病率。美卡素是目前唯一被批准全面心血管保护适应症的ARB。 美卡素：具有一组特殊的药理学特性，使其区别于其它的ARB。 从PROTECTION到ONTARGET，ARB中最大规模的临床研究数据证实了美卡素80mg： 24小时强效降压 24小时强效、持久控制血压的能力； 全面的心血管保护 目前对心血管高危患者唯一有循证证据和适应症的ARB； 极佳的安全性与耐受性 ARB中最大样本量的患者安全性、耐受性数据； 从1990年上市至今，络活喜始终在不断经历循征的检验，其中有很多研究具有里程碑的意义，使络活喜的应用领域不断拓展。例如2002年的ALLHAT研究，是全球迄今规模最大的高血压研究。这项研究证实：“络活喜?降低致死性冠心病和非致死心肌梗死的疗效与赖诺普利相当，但在脑卒中方面，络活喜比ACEI赖诺普利更显著降低发生危险达23％；同时研究还证实络活喜在广泛高血压患者中均有一致的降压效果和心血管获益，安全性好；再比如2004年的VALUE研究，这是目前公布的有关ARB的高血压研究中参加人数最多的一项研究，也是钙拮抗剂—络活喜?和ARB—缬沙坦真正意义上“头对头”的对比研究。VALUE研究证实：络活喜比缬沙坦更有效降低卒中和心肌梗死危险。2005年揭晓的ASCOT研究是欧洲规模最大的高血压研究，同时也是第一个心血管死亡率和全因死亡率出现明显差别的大型活性药物对照临床研究。这项研究证实以络活喜为基础的降压方案较以阿替洛尔为基础的降压方案更有效预防主要心血管事件的发生。 络活喜作为长效CCB的优秀代表，拥有最多的循证医学证据，使各位医生使用它治疗高血压，预防心血管事件更有信心。 综上所述，卒中/TIA患者选择络活喜的理由是： 有效减少心脑血管事件，证据充分；有效控制清晨血压，证据可靠；全面抗动脉粥样硬化，证据一致；安全、可靠、方便，值得信赖。 以上这些特点可以最大限度帮助医生达到治疗目标：预防卒中的再发。 拜新同治疗高血压使心脑血管事件发生率降低50% 34 17 0 10 20 30 50% 预期心脑血管事件 拜新同治疗组的心脑血管事件 心脑血管事件次数/1000病例年 结论： 拜新同治疗伴有心血管危险因素的高血压，可使心脑血管事件的发生率降低50%。 拜新同治疗伴有各种心血管危险因素的高血压患者，均可长期严格控制血压。 拜新同治疗伴有心血管危险因素的高血压，其单药降压有效率高达73. 3%, 从而带来了更好的药物经济学利益。 结论： 拜新同治疗伴有心血管危险因素的高血压, 可明显降低死亡率，改善患者的长期临床预后。 拜新同治疗高血压具有较少的副作用和较好的安全性。 拜新同INSIGHT试验进一步确认了拜新同的降压疗效和长期用药的安全性。 美卡素（