动静脉留置针在手术室的应用与体会.pdfVIP

7 期 孙华林:依达拉奉对脑梗死患者脑脊液中 TNF-α 水平与神经功能缺损的影响 517 化反应，防止生物活性物质对细胞损伤，从而减少缺 险性。脑缺血后的炎症反应是一个级联放大的过 血半暗带区的面积，抑制迟发性神经元死亡，还能防 程，24 h 内脑梗死患者血清与脑脊液中 TNF-α 水平 显著升高，与病情严重程度正相关。缺血 1~2 h 止血管内皮细胞损害，发挥有益抗缺血作用，同时它 能捕捉自由基，清除或减少细胞损害恶性循环的中 TNF-a 便激活血管内皮细胞表达 IC灿1- 1，使内皮 细胞与白细胞相互作用，白细胞黯附并浸润到缺血 心环节，切断连锁反应，减轻脑水肿和脑缺血，改善 组织、[2lo 大脑中动脉闭塞后 1 h，缺血皮层中 TNF­ 神经功能缺损症状，加速神经功能恢复。本研究表 amRNA开始表达，但未出现在梗死灶对侧的皮层， 明，治疗组 TNF-α 的含量在治疗 14 d 后明显下降， 低于对照组，说明通过应用自由基清除剂可显著降 3h 后上升，12 h 达到高峰，闭塞 5d 后其表达仍明 显增高[3] 0 TNF-α 是最早产生并发挥作用的促炎 低促炎性细胞因子水平。 细胞因子，是炎症反应的始动因素闷。 TNF-α 可直 依达拉奉作为一种新型的自由基清除剂可以抑 接破坏血脑屏障，使其通透性增加，引起脑细胞特别 制脂质过氧化，减少氧自由基生成，从而可能减轻 是星形胶质细胞的肿胀和变性，继而释放花生四烯 TNF-α 脑缺血后一些细胞因子的毒性作用，从更多 酸代谢产物、氧自由基、脂质过氧物等各种神经毒性 的途径起到脑细胞保护作用，减少缺血半暗带的面 因子，并进→步加重细胞毒性水肿[5] 0 TNF-α 可激 积，抑制迟发性神经元死亡;还能防止血管内皮细胞 活磷脂酶儿，可导致血管内皮细胞结构和功能的破 损伤，发挥有益的抗缺血作用。 参考文献 坏，引起血小板、中性粒细胞聚集，增加血管通透性， [1 ] 中华神经科学会，脑血管疾病分类诊断要点U]. 中华神经科杂 使血浆外渗，血液茹滞度增大，加之内皮细胞受损， 志， 1996 ， 29(6) :379-380 激活凝血系统，易造成微血栓。 [2] 阳IjNS C1 , KAPPELLE L1. Inflanunatory cell adhension mole- 自由基主要在细胞内线粒体生成，具有极活跃 cul四 in ischetIÚC cerebrovasclar di础配[J]. Stroke , 2002 , 33(8): 的反应性，一旦生成即可经其中间产物扩展生成新 2115-2122. 的自由基，形成连锁反应，可与细胞成分发生反应， [3J LIU T.CLA郎郎，M口XNNELL PC , et aI. Turnor necros