外科休克2006-09-11.pptVIP

外 科 休 克SHOCK 第一节 概 述 休克（Shock）是机体遭受强烈的致病因素侵袭后，由于有效循环血量 锐减，机体失去代偿，组织缺血缺氧，神经——体液因子失调的一种临床症候群。其主要特点是：重要脏器组织中的微循环灌流不足，代谢紊乱和全身各系统的机能障碍。简言之，休克就是机体对有效循环血量减少的反应，是组织灌流不足引起的代谢和细胞受损的病理过程。多种神经——体液因子参与休克的发生和发展。 有效循环血量，是指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量（不包括贮存于肝、脾的淋巴血窦中或停留于毛细血管中的血量）。 有效循环血量依赖于：充足的血容量、有效的心搏出量和完善的周围血管张力三个因素。 一、病因与分类 引起休克原因很多，采用较多的分类法是将休克分为低血容量休克，感染性休克，心源性休克、神经源性休克和过敏性休克五类。这种按原因分类，有利于及时消除原因、进行诊断和治疗。 （一） 低血容量休克Hypovolemic Shock 急性大量出血（如上消化道出血，肝脾破裂 、宫外孕及外伤性大出血等）引起，临床上称为失血性休克。 大量血浆丧失（如严重烧伤时）引起，临床上称烧伤休克，主要由于大量血浆样体液丧失所致。 脱水（如急性肠梗阻、高位空肠瘘等）引起。由于剧烈呕吐，大量体液丢失所致。 严重创伤（如骨折、挤压伤、大手术等）引起，常称为创伤性休克，除主要原因为出血外，组织损伤后大量体液渗出，分解毒素的释放以及细菌污染，神经因素等，均是发病的原因。 （二） 感染性休克（又称中毒性休克） Septic Shock (Toxic Shock) 严重的细菌感染引起，按其血液动力学改变分为低排高阻型（低动力型、心输出量减少、周围血管收缩）和高排低阻型（高动力型、心输出量增加，周围血管扩张）两类型。 （三） 心源性休克 由于急性心肌梗塞，严重心律失常，心包填塞、肺动脉栓塞等引起，使左心室收缩功能减退，或舒张期充盈不足，致心输出量锐减。 （四） 神经源性休克 由于剧烈的刺激（如疼痛、外伤等），引起强烈的神经反射性血管扩张，周围阻力锐减，有效循环量相对不足所致 （五）过敏性休克： 某些物质和药物、异体蛋白等，可使人体发生过敏反应致全身血管骤然扩张，引起休克。 二、休克的主要病理生理变化 有效循环血量锐减 组织灌注不足 炎症介质的产生 ——各类休克共同的病理生理基础 （三）炎症介质释放和缺血再灌注损伤 机体释放过量炎症介质形成“瀑布样”连锁放大反应 IL,TNF-α, INF-γ，NO 细胞膜离子泵功能障碍 线粒体，溶酶体破坏 （四）内脏器官继发性损害 1 肺 :肺泡上皮细胞和肺毛细血管的内皮细胞 肺水肿：内皮细胞受损，血管通透性增加 肺不张：上皮细胞受损，肺泡表面活性物质生成减少。 动静血掺杂 肺低氧血症。正常肺通气/血流比为0.8。休克病人常发生比例失调，表现为进行性呼吸困难。（ARDS） 2 肾： 休克早期循环血量不足加上抗利尿激素和醛固酮分泌增多，可产生肾前性少尿。 休克时的低血压和体内儿茶酚胺增加，使肾小球前微动脉痉挛，肾血流量减少，肾小球滤过率降低，尿量减少。肾内血流发生重分布，近髓循环的短路大量开放，使肾皮质外层血流大减，其结果是肾皮质内肾小管上皮变性坏死，引起急性肾功能衰竭。 4 心：心率加快。早期影响不大；休克进入抑制期，心肌缺氧微循环血栓、坏死、心衰“休克心”。缺血再灌注损伤。 5 脑：早期不影响。抑制期：脑缺血、脑水肿。 6 胃肠：早期即缺血，缺氧，应激性溃疡 ，日益受到重视。正常黏膜上皮细胞屏障功能受损，导致肠道内的细菌或其毒素经淋巴或门静脉途径侵害机体，称为细菌移位或内毒素移位，形成肠源性感染。 7肝：解毒和代谢能力下降 以上内脏继发生损害，心，肺、肾的功能衰竭是造成休克死亡的三大原因，救治中更应重视。 三、临床表现 根据休克的病程演变，休克可分为两个阶段，即休克代偿期和休克抑制期，或称休克前期或休克期。 主要临床表现 意识：表情淡漠，或烦燥不安，严重时模糊 周围循环不良，皮肤和粘膜苍白、潮湿，有时可发绀。肢端发凉。 血压变化：不能以血压下降做为诊断休克的唯一标准，只有失代偿时，才出现血压下降。 脉搏细弱而快 呼吸快而深 尿量减少 （一）休克代偿期 在低血容量性休克中，当丧失血容量尚未超过20％时，表现为精神紧张或烦躁、面色苍白、手足湿冷、心率加速、过度换气等。血压正常或稍高，反映小动脉收缩情况的舒张压升高，故脉压缩小。尿量正常或减少。这时，如果处理得当，休克可以很快得到纠正。如处理不当，则病情发展，进入抑制期。 （二）休克抑制期 病人神志淡漠、反应迟钝，甚至可出现神志不清或昏迷、口唇肢端发绀、出冷汗、脉搏细速、血压下降、脉压差更缩小。严重时，全身皮肤粘膜