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病因及发病 1.细菌感染:链球菌、肠球菌、大肠杆菌、葡萄球菌等。(少数也可因感染沙眼衣原体、淋球菌、单纯疱疹病毒(HSV)和人类乳头状瘤病毒(HPV)) 2.诱因:分娩、流产、手术等→宫颈损伤 3.内分泌失调 4. 解剖结构 临床诊断 醋酸液涂抹:白色斑片状 碘实验(Schiller实验 或Lugol实验):正常上皮富含糖原,被染成棕色;不典型增生及原位癌由于无糖原合成,故不着色。 确诊: 脱落细胞学检查 组织病理学检查 发病年龄:40~60岁最多,平均年龄54岁。 临床表现: 早期:多无症状,在阴道涂片检查时被发现。 后期:主要症状阴道不规则出血,接触性出血,血性白带。 晚期:由于癌组织坏死继发感染出现大量脓性或米汤样恶臭白带,还可出现疼痛。 单纯型增生 特点:子宫内膜腺体及间质均增生,但二者相比腺体增生更明显,无细胞异型性。 表现:腺体数目增多,大小不一、分布不均;腺腔稍扩张,偶见腺体扩大成囊;腺上皮细胞呈单层或假复层。 预后:1%发展成子宫内膜癌。 复杂型增生 特点:腺体增生而密集排列,间质稀少,无明显细胞异型性 表现:腺体数量更多,结构也更加复杂,腺上皮向腺腔内呈乳头状或向间质呈出芽样增生。间质稀少。 预后:3%发展为子宫内膜癌。 不典型增生 特点:复杂型增生基础上出现腺上皮细胞的异型性。 表现:细胞体积增大,核大,染色质粗,核仁明显,上皮复层,失去极性,常见核分裂像。 预后:为癌前病变,1/3发展为子宫内膜癌。 概述 发病率:占女性生殖道恶性肿瘤的20%~30 % 。近年来上升趋势。 发病人群:55岁左右,75%绝经期和绝经期后妇女。 临床表现:白带增多和不规则阴道流血。 又称为水泡状胎块,使胎盘绒毛的一种良性病变,发生于育龄期的任何年龄,多在20—30岁,是由于胎盘绒毛水肿形成大小不一的水泡,相互间有细缔相连成串,形如葡萄而得名。 分为完全性和部分性葡萄胎。 概述 起源:是滋养层细胞发生的高度恶性肿瘤。 发生与妊娠有关:大约50%发生于葡萄胎后;25%发生于流产后;20%发生于正常分娩后;5%发生于早产和异位妊娠。 主要临床表现:葡萄胎、流产或足月产后阴道持续不规则流血,血及尿中HCG浓度显著升高。 子宫内膜腺癌(中分化) 直接蔓延 淋巴道转移 子宫底部癌: 腹主动脉旁淋巴结 子宫角部癌: 腹股沟淋巴结 宫颈管的癌: 宫旁、髂内、 髂外、髂总淋巴结 圆韧带淋巴管 临床分期: Ⅰ期:癌局限于子宫体。 Ⅱ期:癌侵犯子宫体和子宫颈。 Ⅲ期:癌向子宫外扩散,尚未侵及盆腔外组织。 Ⅳ期:癌超越骨盆,明显累及膀胱或直肠 。 葡萄胎 侵蚀性葡萄胎 绒毛膜癌 位于正常绒毛内层,立方形或多边形, 胞浆淡然,核圆居中,染色质稀疏。 位于正常绒毛外层,体积大而不规则, 胞浆嗜酸,深红色多核,核深染不规则。 滋养层 细胞滋养层 合体滋养层 子宫蜕膜 母体: 绒毛膜 胎儿: (一) 概述 (二) 病因和发病 (三) 病理变化 (四)临床病理联系 (五)预后 认为是一种良性的滋养层细胞肿瘤。 认为是一种病理性妊娠。 是胚胎缺陷或胚胎早期死亡后绒毛产生继发性蜕变的结果。 病因和机制 受精卵病变 胚胎缺陷 胚胎死亡 绒毛间质 血管减少 滋养层细胞 吸收的液体 胎儿 间质液 体储留 绒毛肿胀 水泡 完全性葡萄胎 二倍体核,染色体均来自父方,无母方成分 部分性葡萄胎 三倍体核,额外的染色体来自父方,母方正常 完全性葡萄胎 胎盘绒毛普遍水肿,形成大量成串 的壁薄内含清亮液体的水泡,有蒂 相连,形似葡萄,无胚胎或胎儿成分 完全性葡萄胎 ① 绒毛间质高度水肿,致使绒毛肿胀。 ② 间质内无血管或仅含有一些无功能的血管。 ③ 滋养层细胞不同程度的增生,有轻度异型性。 部分性葡萄胎 ① 部分绒毛正常。 ② 间质内有时可以见到毛细血管, 有含核的红细胞。 ③ 滋养层细胞增生程度较轻。 部分绒毛形成水泡,部分绒毛正常, 伴有或不伴有胎儿或其附属物 肉眼: 光镜: 子宫异常增大,超过正常妊娠月份。 无胎心胎动 。 血、尿中绒毛膜促性腺激素(HCG)明显增高 阴道出血,偶有葡萄状物流出。 临床病理联系 1 水肿的绒毛侵入子宫肌层。 2 滋养层细胞的增生和异型性更为明显。 3 部分水肿绒毛可以侵入血管,在阴道和 外阴形成暗红色或蓝紫色的转移结节,
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