肠系膜病变影像诊断.11-课件.pptVIP

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* 肠系膜脂膜炎的影像诊断 江苏省镇江市中医院CT室 谈瑞生 2008-10-7 trs120@163.com 肠系膜主要由脂肪及穿行于其中的供应肠道的动、静脉和淋巴管构成。Gudinchet 等早在1927 年Jura 提出“回缩性系膜炎(Retractile mesenteritis ,RM) ,”1947 年Pemberton 等描述“肠系膜脂肪营养不良(mesenteric lipodystrophy ,ML) ,”直到1965 年Ogden 等命名“肠系膜脂膜炎(mesenteric panniculitis ,MP) 。”有关MP 的命名较多,病理证实:MP、ML 和RM代表同一种疾病。在组织学上炎性细胞浸润、脂肪坏死和纤维化往往不成比例混杂存在。肠系膜脂膜炎呈以慢性炎性细胞浸润、脂肪坏死和纤维组织形成“假肿瘤结节”为特征的少见病。 1. 1  病因 MP 病因不十分明确,大多数为原因不明的特发性病变。多数学者认为:部分MP与腹部手术、外伤、感染(除外胰腺炎) 、溃疡病和局部缺血等所引起肠系膜损伤后的非特异性反应有关。一组49 例MP 中,34 例伴发恶性病变,11 例伴发良性病变。据统计30 %MP 病人与恶性肿瘤有关(其中50 %为淋巴瘤) ,如慢性粒细胞性白血病和骨髓瘤、胸膜间皮瘤,子宫浆液性乳头状腺癌等。另有报道MP是自身免疫性疾病。还与特发性腹膜后纤维化、多发性软骨炎、系统性红斑狼疮,Weber2Christian 病和Gardner’s综合症有关。 1. 2  临床资料 发病、年龄与部位:MP 临床上较少见, 。可发生于任何年龄, 最常见于50~60 岁,男:女比例为1. 5~1. 8 :1. 0。90 %以上病人累及小肠系膜,偶累及乙状结肠系膜。临床表现:少数病人无腹部症状。临床症状包括腹痛、恶心、呕吐、厌食、发烧、乏力、消瘦、恶病质、大便习惯的改变(包括腹泻、便秘) 和便血。体征包括腹部肿块、腹膜刺激征、腹部膨隆、乳糜胸水和腹水。实验室检查:大多数患者生化检查,血液、尿液和大便常规检查皆正常。部分表现白细胞升高、血沉加快、缺铁性小红细胞性贫血、低白蛋白血症和C 反应蛋白( CRP) 升高。 2  组织病理学   大体病理标本,病变呈橡胶样或坚硬的结节(肠系膜根部单发结节60 %、多发结节15 % 和广泛性系膜增厚20 % ) 。切面肿物呈黄色或棕黄色,内散在不规则无色的坏死或液化脂肪组织。组织学上,病变是由坏死、退变的脂肪组织,噬脂细胞(代表肠系膜内吞噬脂质的巨噬细胞) ,淋巴细胞,浆细胞,嗜酸性细胞和不同程度的纤维组织组成,可见钙化 (可能是脂肪组织坏死的结果) ,出血和血管内血栓形成。以上病变常侵及肠系膜和浆膜下脂肪,并可扩展至肠壁肌层的粘膜下层,但粘膜层是正常的,可引起肠系膜淋巴管阻塞,导致粘膜下水肿的淋巴管扩张,引起肠腔狭窄、乳糜胸水和腹水。 3  影像学表现   对肠系膜脂膜炎术前最有用的影像诊断方法是腹部CT和MRI。超声能显示病变,但敏感性低。普通X线检查能间接反映病变。 3. 1  普通X线检查 对MP 的放射学诊断最早用普通腹部透视或摄影,胃肠钡餐和/ 或钡灌肠检查。50 %病人显示正常。异常征象包括肿块推挤小肠攀向四周移位、分离、横向延长,小肠纽结和成角(由于系膜纤维化收缩所致) 、锯齿状狭窄、扩张、肠梗阻。若累及结肠系膜,则有特殊表现,结肠呈“拇指纹”样狭窄、僵硬,易误诊为结肠癌。 3. 2  超声、彩色多普勒检查 超声敏感性低,较少采用。与脂肪肉瘤、平滑肌肉瘤、畸胎瘤、脓肿和血管瘤相似。超声上表现为边界不清楚的以强回声为主的肿块,内见低回声区(坏死、液化的脂肪组织) ,中心偶见更强回声区(钙化) 。由于肿块与周围正常脂肪分界不清,因此,病变境界可不清楚。有的表现为边界清楚的略强回声(主要为炎症和纤维化) ,内见强回声脂肪区和低回声液化的脂肪组织。彩色多普勒检查可以观察SMA、SMV 及其分支,肠系膜血管表现为正常或受压移位,并可用于指导活检。用阻抗指数(RI) 测血流(现有争议) ,空回肠RI为0. 92~1. 00 ,表示高阻抗. 3. 3  CT表现 Doksaloginnaki 等对因各种症状在住院的7620 个病人连续行腹部CT检查,结果发现MP 患者49 人,占0. 6 %。CT是诊断肠系膜脂膜炎的有效方法,可明确显示病变的范围,提示病变为良性的,对有手术指征的病例可于术前准确定位。通常以炎性细胞浸润、脂肪坏死和纤维化的程度不 同,CT表现各异。典型CT 表现为围绕系膜大血管(不受累及) 、边界清楚、密度不均匀的单个或多个软组织密度肿块(与腹膜后

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