第十三章 代谢综合征-课件.pptVIP

案例:李先生最近自己稍微活动后就感到明显的胸闷，呼吸困难，并时不时的感到头晕眼花，看东西都有些摇摆，吃饭没有太多胃口，但是体重不减反增，腹围明显增加，去医院抽血检查，血液都成白色类似牛奶样，静置还可以出现分层，别的患者都像是看稀奇的事情一样围着李先生，李先生觉得很苦恼。请问他的身体状况处于何种状态？是否需要治疗？ 2型糖尿病 胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷是2型糖尿病发生的病理生理学基础 ； 目前研究认为，代谢综合征是2型糖尿病自然病程中的早期阶段 ； 胰岛素降低血糖的主要机制包括抑制肝脏葡萄糖产生、刺激肝和胃肠道等内脏组织对葡萄糖的摄取以及促进骨骼肌、脂肪等外周组织对葡萄糖的利用 ; 2型糖尿病 正常的胰岛β细胞对IR具有一定的代偿能力，在疾病的早、中期，机体为了克服IR，往往代偿性分泌过多的胰岛素，引起高胰岛素血症； 长期的高糖刺激胰岛素过度分泌，胰岛会出现淀粉样蛋白沉积和浸润，使胰岛β细胞受损，代偿能力减弱。一旦失代偿，将出现高血糖，IR也会进一步恶化 。 动脉粥样硬化 As危险因素众多，血脂异常、高血压、糖尿病和肥胖等均是As的危险因素，而高脂蛋白血症是As发生的最基本的危险因素 ； MS中每一单个组分都增加心血管病相关死亡的风险； 按斑块内脂质含量和其它特点，成熟斑块分为2类：易损斑块和稳定斑块； 易损斑块的不稳定性所导致的斑块破裂、血栓形成和血管阻塞是引起急性临床心脑血管事件的主要原因。 高血压 高血压发病机制复杂，包括肾脏调节功能紊乱、肾素血管紧张素系统及交感神经系统活性增强、IR等多因素综合作用的结果； 高血压与IR之间存在密切联系，约50％原发性高血压患者存在不同程度的IR； 学者Pool早在1993年就提出“代谢性高血压”的概念，“代谢性高血压”与代谢综合征中的高血压是同一概念，诊断“代谢性高血压”时需同时有血压升高和IR。 轻度炎症及血栓形成前状态 在MS 发展至糖尿病及慢性心血管病的过程中，有大量的炎性因子的参与，如白介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）和C反应蛋白等 ; 炎性因子可干扰胰岛素受体底物（IRS）/磷脂酰肌醇-3-激酶的信号转导通路，引起靶细胞胰岛素受体后信号转导通路缺陷，从而导致IR进一步恶化。 轻度炎症及血栓形成前状态 MS各组分间可以互相影响，每种组分既是炎性反应的始动因素，也是炎性反应导致的结果； 血栓形成前状态与炎症相关 ; 细胞因子TNF-α、IL-1和MCP-1可诱导单核巨噬细胞表达大量组织因子（tissue factor, TF），TF通过组织途径激活凝血酶原形成凝血酶； 增多的炎症因子和胰岛素以及胰岛素原均可诱导内皮细胞合成和释放PA I-1，减少纤溶酶原激活物的形成，降低纤溶活性，促进血栓的形成，从而使血液处于一种高凝状态。 高尿酸血症 高尿酸血症与MS 的许多成分密切相关，且常与之合并存在； 正常情况下，胰岛素可刺激靶器官对尿酸的重吸收，MS中出现的IR和高胰岛素血症使尿酸重吸收增加而导致高尿酸血症； 同时，高血压、血脂异常和2型糖尿病等也可加速As的形成，使肾功能受损，造成肾脏对尿酸的清除率下降，继发血尿酸水平升高。 睡眠呼吸暂停综合征（SAS ） SAS与MS密切相关，二者均是心脑血管疾病的危险因素且有着很高的并存率，且肥胖（尤其是腹型肥胖）是引起SAS与MS并存率高的重要因素； 肥胖可引起上呼吸道脂肪组织增厚，尤其是口咽部脂肪浸润和沉积，导致上气道狭窄，使吸气相上气道陷闭的危险性增大； 睡眠呼吸暂停综合征（SAS ） 肥胖患者胸腹部脂肪的过量沉积，胸壁和腹腔增厚，使胸廓的呼吸运动受限及肥胖患者的肺容量降低等都直接或间接引起上气道的陷闭，引起呼吸暂停。 总 结 掌握：代谢综合征的概念和发病机制。 熟悉：代谢综合征的诊断标准及其对机体 的影响。 了解：代谢综合征防治的病理生理学基础。 肥胖、胰岛素抵抗、慢性轻度炎症的网络关系 第三节 对机体的影响 由于代谢综合征的病程长，早期的临床症状不明显，再加上人们对其认识和重视程度不够，代谢综合征常长期存在于某些个体； 随着病情的进展，对机体功能和代谢产生严重的影响，有的甚至危及生命。 轻度炎症及血栓形成前状态 Ⅰ型纤溶酶原激活物抑制因子（plasminogen activator inhibitor type－1，PAI－1 第四节 防治原则 一、非药物治疗 1. 减轻体重 2. 改变饮食结构 3. 体育锻炼 二、药物治疗 1. 调脂药物治疗 2. 控制高血压药物治疗 3. 控制高血糖药物治疗 4. 血栓前状态的治疗 * * * 代谢综合征 metabolic syndrome 第一节 概述 概念