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第四章 炎症 inflammation 第一节 概述 一 炎症的概念 炎症(inflammation)是具有血管的机体组织对致炎因子造成的损伤所作出的防御性反应。 血管反应是炎症的中心环节。 二、炎症的原因 物 理 因 子 化 学 因 子 生 物 因 子 坏 死 组 织 变 态 反 应 三 炎症的基本病理变化 1、变质（alteration) 变性、坏死 原因：致炎因子直接作用、代谢异常、炎细胞作用 2、渗出(exudation) 概念： 炎症局部血管内→液体、纤维素等蛋白质和各种炎症细胞→组织间质、体腔、粘膜表面和体表的过程。 渗出液作用：稀释毒素，减轻损伤；运来营养，带走废物；补体杀菌，纤素调理；淋巴引流，诱导免疫；渗出太多，压迫阻塞；机化粘连，痛苦不已。 水肿 渗出 3、增生(proliferation) 实质 粘膜上皮、腺体上皮、肝细胞 间质 巨噬细胞、内皮细胞、成纤维细胞 四、炎症的局部表现和全身反应 1、局部表现： 红、肿、热、痛和功能障碍 2、全身反应： 发热、末梢血白细胞计数增多、单核吞噬细胞系统增生 第二节 急性炎症一、 急性炎症(acute inflammation)过程中血流动力学改变—炎性充血 细动脉短暂收缩→血管扩张和血流加速→血流速度减慢 二、血管通透性增加 炎性水肿 原因   1、内皮收缩内皮细胞细胞骨架重构 2、内皮细胞穿胞作用增强 3、直接损伤内皮细胞白细胞介导的内皮细胞损伤 4、新生毛细血管管壁的高通透性 迟发持续性渗漏 三、白细胞渗出和吞噬作用-炎细胞浸润白细胞渗出过程： 血流 粘附分子 阿米巴 释胶 趋化 缓慢 增多 运动 原酶 因子 白细胞→边集→粘着→游出→趋化 白细胞渗出 概念趋化作用： 指白细胞向着化学刺激物方向作定向移动的现象。上述化学刺激物称为趋化因子。 4、白细胞在局部的作用:  吞噬细胞 中性粒细胞 单核细胞1.吞噬作用 识别 吞噬过程 吞入 杀伤2.免疫作用3.组织损伤作用 杀灭或降解（killing or degradation） （1）氧依赖机制： （2）氧非依赖机制： 杀菌通透性增加蛋白 （bactericidal permeability inceasing protein,BPI） 降解磷脂 微生物膜通透性增加 细菌死亡 （3）白细胞产物的释放及其介导的组织损伤 5、白细胞功能缺陷 （1）粘附缺陷 （2）吞入和脱颗粒障碍 （3）杀菌活性障碍 四、炎症介质在炎症过程中的作用 炎症介质(inflammatory mediator) 参与介导炎症反应的化学物质 炎症介质的一般特点 1、来自细胞和血浆 2、大多数炎症介质通过与靶细胞表面的特异性受体发挥作用 3、次极炎症介质可发生放大或拮抗作用 4、一种炎症介质可作用一种或多种靶细胞 5、炎症介质作用时间短暂 6、大多数炎症介质具有潜在的致损伤作用 （一）细胞释放的炎症介质 1、血管活性胺 组胺、5－羟色胺 创伤、冷、热?肥大细胞?组胺?细A扩张、细V通透性? 胶原、IC ? 血小板? 5－羟色胺?细A扩张、细V通透性? PG：D2、E2、F2?－扩血管、疼痛、发热 LT：B4－趋化因子 C4、D4、E4－血管收缩、增加疼痛、 支气管痉挛 脂毒素(lipoxins，LX) 转细胞合成机制 血小板 白细胞 血小板 LXA4、LXB4 1、抑制中性白细胞的粘附及趋化作用 2、促进单核细胞的粘附作用 3、LXA4扩血管作用 3、白细胞产物 活性氧代谢产物 溶酶体成分 4、细胞因子（cytokine，CK） ①调节淋巴细胞激活、增殖、分化 ②调节自然免疫的CK TNF-a IL-1 IL-6 IL-8 a-干扰素（INF- a）等 ③激活巨噬细胞的CK