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教学大纲 (1)掌握心力衰竭的概念及发病机制。 (2)掌握心室重塑、心肌向心性肥大、离心性肥大、劳力性呼吸困难、端坐呼吸和夜间阵发性呼吸困难的概念。 (3)熟悉心力衰竭的病因、诱因。 (4)熟悉心力衰竭时机体的代偿反应。 (5)熟悉心力衰竭的临床表现。 (6)了解心力衰竭的分类、防治原则。 心功能不全 概述 病因和诱因 分类 机体的代偿反应 发病机制 临床表现 防治原则 心功能不全 概述 病因和分类 机体的代偿适应反应 发病机制 对机体的主要影响 防治原则 心功能不全 概述 病因和分类 机体的代偿适应反应 发病机制 对机体的主要影响 防治原则 激活机制:??????? ① 肾血灌流量降低→入球小动脉受到的牵张刺激减弱→肾素分泌增加;?????②肾小球滤过率降低→流经致密斑的Na+ 减少→肾素分泌增加?????③交感-肾上腺髓质系统激活→NE→作用肾小球旁器的β1受体→肾素分泌。 (1)动用心力储备 (1)心肌肥大 心肌肥大的定义 指心肌细胞体积增大并伴有心脏重量增加。 心肌肥大后,肌球蛋白重链(MHC) 由a型→?型(胎儿型),心肌收缩力↓ 非心肌细胞增生及细胞外基质改建 心外的代偿反应: (一)血容量增加:钠水潴留 1.GFR降低 2.肾小管对钠水的重吸收增加 利:回心血量和前负荷增加,使CO增加 弊:加重心脏负荷 (二)血流重分布 升高血压,保证心脑血供 心衰最基本机制: 心肌舒缩功能障碍 心肌收缩性降低 心室舒张功能异常 心脏各部分舒缩活动不协调 一、心肌收缩性降低 肌节 心衰发病机制之二: 心肌舒张功能障碍 1、主动舒张障碍 3.心肌舒张势能减少 第五节临床表现 对症处理 给氧 抗感染 糖皮质激素 能量合剂 纠正水、电解质、酸碱平衡紊乱 肌浆网Ca2+摄取、储存能力↓ 心肌缺血缺氧,ATP供应不足,肌浆网 Ca2+泵活性减弱。 (1)肌浆网Ca2+转运功能障碍 心室重塑,钙泵蛋白表达减少 肌浆网Ca2+释放量↓ Ca2+ Ca2+ 钙储存蛋白 H + 肌浆网 (2)心肌细胞膜Ca2+转运障碍 Ca2+ Ca2+ K+ 去甲肾上腺素 + ?受体 腺苷酸环化酶激活 ATP cAMP 心肌收缩 Ca2+通道开放 β1-肾上腺受体密度下调 心肌内去甲肾上腺素减少 酸中毒降低β受体对去甲肾上腺素 的敏感性 心肌肥大时 (3)肌钙蛋白与Ca2+结合障碍 改建心肌肌钙蛋白表型发生改变,使肌钙蛋白与Ca2+的亲和力降低; 酸中毒时,H+与肌钙蛋白结合。 心肌舒张机制 正常心肌舒张过程 Ca2+与肌钙蛋白解离 心肌复极 胞浆Ca2+↓ 肌球蛋白头部和肌动蛋白分离 横桥解除 心肌舒张 钙离子复位延缓 肌球-肌动蛋白复合体解离障碍 钙离子复位延缓( ATP缺乏) 肌浆网 胞浆 Ca2+ Ca2+ Ca2+ 肌钙蛋白 Ca2+ Ca2+ATP酶 Na+ - Ca2+交换体 肌球-肌动蛋白复合体解离障碍 ATP缺乏 2、心肌顺应性? 、即僵硬度?---被动舒张能力↓ 原因:心肌纤维化, 心壁增厚等 顺应性=dv/dp 指心室在单位压力作用下 发生的容积改变 心衰时心肌收缩性降低,故产生的舒张势能也较小 心脏各部舒缩活动不协调 常见原因:心肌梗死、心肌炎 如: 同一心室,由于病变呈区域性分布: 病变轻的区域心肌舒缩活动↓ 病变重的区域心肌完全丧失收缩功能 非病变区心肌功能相对正常 →不协调→心输出量↓ 三、心脏各部舒缩活动的不协调 心肌梗死 第五节 临床表现 ↓ ↓ ↓ 肺循环淤血 体循环淤血 心输出量不足 ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ 呼吸 肺水 颈静脉 水肿 肝功 皮肤 疲乏 血压偏低 尿少 困难
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