酒精中毒苏州市立医院—培训课件.pptxVIP

苏州市立医院本部 EICU 陆件 急性酒精中毒 ——病例分享 病史汇报 患者李XX，男性，28岁，既往体键，因“饮酒后意识不清4小时”于2016-10-01 16:30急诊入院。 当日中午12时许，饮白酒约一斤，无恶心、呕吐，随后意识不清，由亲属送至本院急诊。 查体：心率102次/分，血压113/50mmHg，脉氧100%，呈浅昏迷状态，双侧瞳孔对光反应弱，四肢肌张力减低。 辅检：头颅CT无明显异常，血常规正常，急诊生化未见明显异常。 予以促醒、制酸、补液等对症处理，但神志未见明显改善，并出现呼吸不规则，点头样呼吸。 血气分析：pH7.23，PO2 133mmHg，PCO2 67mmHg。 为进一步诊治而收入EICU。 入院前检查结果 诊断 急性酒精中毒 II型呼吸衰竭 治疗 转归 当晚23:30患者神志有所改善，呼之有反应，能自主睁眼。 次日早晨查房，患者神志完全清楚，自主呼吸有力。 次日下午成功脱机拔管。 入院第四天迁出EICU。 九天后好转出院。 出院诊断 急性酒精中毒 II型呼吸衰竭 吸入性肺炎 酒精中毒攻略 定义 急性酒精中毒俗称“醉酒”，系一次饮入过量的酒精或酒 精类饮料，引起的以神经、精神症状为主的中毒性疾病（中枢神经系统由兴奋转为抑制状态）。 成人酒精中毒量为70～80ml/次，致死量为250～500ml/次。 以48度的白酒为例：中毒量为3两左右，致死量为1-2斤。 机制 酒精具有直接的神经系统毒性、心脏毒性和肝脏毒性。 乙醛可刺激肾上腺素、去甲肾上腺素等的分泌，此时患者表现为面色潮红、心跳加快等。 酒精还能使周围小血管扩张，容易散发机体的热量。 酒精在体内的代谢： 经肝代谢酶系统乙醇脱氢酶转化为乙醛， 经乙醛脱氢酶催化氧化生成乙酸， 乙酸代谢分解为二氧化碳和水。 临床表现 BEC （血乙醇浓度） 症状 50~150mg/dl 欣快或情绪紊乱，胆小或开朗，友好或好争辩，注意力不集中，判断力受损，缓慢的眼急动、间断的跟随运动、影响视敏度 150~250mg/dl 言语不清及步调失调，复视、心动过速，嗜睡或情绪脆弱，伴突发发怒或违反社会的动作。脑电β活动增加 300mg/dl 木僵与多语、好斗交替，呼吸深、呕吐、脑电慢波化、REM抑制，数小时后REM“反跳” 400mg/dl 昏迷 500mg/dl 呼吸麻痹，可使50%的人致命 临床分期（兴奋期） 血乙醇浓度达到50mg/dl，感头痛、欣快、兴奋。 血乙醇浓度超过75mg/dl，健谈、饶舌、情绪不稳定、自负、易激怒，可有粗鲁行为或攻击行动，也可能沉默、孤僻。 浓度达到100mg/dl时，驾车易发生车祸。 临床分期（共济失调期） 血乙醇浓度达到150mg/dl，肌肉运动不协调，行动笨拙，言语含糊不清，眼球震颤，视力模糊，复视，步态不稳，出现明显共济失调。 浓度达到200mg/dl，出现恶心、呕吐、困倦。 临床分期（昏睡期） 血乙醇浓度升至250mg/dl，患者进入昏睡期，表现昏睡、瞳孔散大、体温降低。 血乙醇浓度超过400mg/dl，患者陷入深昏迷，压眶无反射，心率快、血压低，呼吸慢而有鼾音，可出现呼吸、循环麻痹而危及生命。 诊断标准 患者有饮酒史并有上述典型临床表现。 呼气及血液酒精检查结果显示有一定浓度的酒精。 治疗原则 将未吸收的酒精排除体外； 帮助吸收的酒精代谢并排出； 对症治疗，预防并发症。 治疗措施-洗胃 酒后半小时内，无呕吐，深度昏迷者向家属建议洗胃； 喝酒后0.5-2h内，无呕吐，深度昏迷，家属要求的可以洗胃； 无法判断是否同时服用其他药物（特别是安定类药物），必须向家属建议洗胃； 注意事项：避免误吸和胃损伤穿孔；液体不宜超过2000-4000ml；吸引器负压要小；洗胃出现频繁呕吐可以停止。 治疗措施-药物 镇静 一般禁用安定等镇静剂；如果患者躁动，疯狂，可以考虑使用非那根，剂量要保守，肌注12.5-25毫克。 镇吐 一般不用，如呕吐次数较多，或出现干呕或呕吐胆汁，给胃复安10mg肌注，以防止出现急性胃粘膜病变。 利尿 一般喝酒量大者，考虑应用，注意引起电解质紊乱。 保护胃黏膜 多用质子泵抑制剂等。 促进酒精代谢 补充葡萄糖、维生素B6、VC。 内环境平衡维持 输液，常规补充糖、钾、镁。 促醒 纳洛酮：0.4~0.8mg加5% GS 10~20ml，静脉推注；昏迷时，用1.2mg加5% GS30ml，静脉推注，2mg加入5%GS500ml内，以0.4mg/h速度静脉滴注；我院常规醒脑静20ml加入GS或NS中静脉滴注。 治疗措施