脑血管痉挛的机制和防治—培训课件.ppt

CVS的药物治疗2.1：镁剂 机制：镁离子作为生理性钙离子拮抗剂．可竞争性抑制钙离子，从而阻止血管平滑肌细胞钙离子内流，防止血管收缩。 血液及脑脊液药物浓度检测表明：静脉给予镁剂后脑脊液中镁离子浓度呈延迟性增高，可以使动脉扩张。 目前研究的镁剂多为硫酸镁和门冬氨酸钾镁。 副作用：镁剂过量可抑制呼吸和心肌收缩功能，有面部潮红、低血压等不良反应，严重者甚至可危及生命，因此应特别注意镁剂的剂量。 CVS的药物治疗2.2：氧自由基清除剂 氧自由基清除剂及过氧化抑制剂既可阻断氧自由基和脂质过氧化物的积累过程,又可减轻痉挛缺血后形成的继发性脑损害,治疗CVS的效果较好。 维生素C、维生素E、甘露醇和茶多酚等自由基清除剂已广泛用于SAH后CVS的治疗。 CVS的药物治疗2.3：罂粟碱 作用在小动脉的平滑肌及所有血管床的毛细管的一种非特异性血管舒张剂，主要包括脑和冠状动脉。在临床主要用于脑血管痉挛的治疗。 缺点：代谢较快，对老年病人的血管舒张作用减弱。 研究显示罂粟碱局部给药的抗血管痉挛作用明显强于肌肉注射及静脉给药。 CVS的药物治疗2.4：他汀类药物 作用机制：通过改善血管内皮细胞功能、降低血液粘滞度、减轻炎性反应、增加脑血管血流量等来达到缓解血管作用。同时可降低胆固醇水平。 国外指南推荐前期已服用他汀类药物的aSAH患者建议继续服用。 CVS的药物治疗2.5：增加NO的利用度 将亚硝酸盐注入蛛网膜下腔内，产生NO，增加NO的利用度，使脑血管舒张。 CVS的药物治疗2.6：内皮素受体拮抗剂 作用机制：有较强扩张血管的作用，可缓解血管痉挛，是治疗血管痉挛最有前景的药物之一。 目前临床常用药物是克拉生坦，其为内皮素-1受体拮抗剂，正处于临床试验阶段。目前尚没有上市的药物。 CVS的侵袭性治疗1：腰穿及腰穿持续引流术 蛛网膜下腔出血导致脑血管痉挛可能机制较多，但这些机制根本原因都是蛛网膜下腔出血造成的机械及化学刺激，所以预防脑血管痉挛最根本办法是尽早清除蛛网膜下腔积血，而清除蛛网膜下腔最直接的方法之一就是行腰椎穿刺术或者行腰穿持续引流放出积血。能有效地防治脑血管痉挛，改善预后。 前提：动脉瘤已夹闭或者已栓塞。 但需警惕脑疝、颅内感染和再出血的危险。 CVS的侵袭性治疗2：脑池内或脑室药物灌洗及引流 对于适合开颅手术夹闭动脉患者，通过术中清除及术后引流等方法直接清除蛛网膜下腔积血来缓解CVS。相对腰穿及腰穿持续引流术更为直接。 目前用于脑室内灌注及冲洗药物较多，有尼莫地平、罂粟碱、尼卡地平等临床用药。近年有研究显示脑室内注入硝普钠能显著改善蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛，且副作用小。 CVS的血流动力学治疗 主要方法就是“3H”疗法，即升高血压、扩充血容量、稀释血液，作为传统治疗脑血管痉挛方法被广泛的用于临床。 CVS的血流动力学治疗1：升高血压 机制：增加脑血流量，改善神经功能。主要应用于治疗脑血管痉挛，在预防脑血管痉挛方面尚未得到共识。 前提：已破裂动脉瘤得到处理。目标血压需根据病人基础血压来进行调整。 升压药物主要有：多巴胺及去甲肾上腺素、多巴酚丁胺等，考虑到提高心排血量达到增加脑血流量比通过升高平均动脉压的方法更加安全，所以首选多巴胺，当多巴胺升压不明显时，再考虑使用其他升压药物。 CVS的血流动力学治疗2：扩充血容量及稀释血液 机制：可以增加脑血流量，降低脑血管痉挛发生率及相关的迟发性脑损害。但目前缺乏证据证明扩容治疗对所有蛛网膜下腔出血病人有效，所以国外指南推荐对于已发生血容量不足患者可进行扩容治疗，不建议预防性使用扩容治疗。 2012年指南提出对于大部分患者维持正常血容量，尤其是避免高血流量可能更为有益，而仅对症状性血管痉挛患者行3H治疗。 CVS的血管内治疗 两种常用方法： 球囊血管成形术（transluminal balloon angioplasty，TBA） 动脉内灌注血管扩张剂（intra-arterial infusion ofvasodilators，IAV）。 总结 针对病因治疗是治疗脑血管痉挛其他方法的前提，如要进行腰穿持续引流等的前提就是动脉瘤已经得到处理。 “3H”疗法：临床应用较多，疗效尚存在争议，在预防脑血管痉挛方面疗效得到国内外认可。具体用药需根据患者的个体来考虑。 侵袭性治疗这种直接去除蛛网膜下腔积血的方法有明确疗效，但需在动脉瘤已经得到处理后的情况下进行。 目前临床上最理想的措施 早期开颅行动脉瘤夹闭术,清除手术区蛛网膜下腔血块 脑池或脑室内置管以便术中和术后应用溶栓药冲洗和引流 维持循环血量稳定,保持有效脑灌注 应用钙通道阻滞药 更合理的治疗方案仍在探索之中 以上内容参考资料： 2016-12-29 脑血管痉挛的机制和防治恩施州中心医院神经外科 动脉瘤性蛛网