创伤失血性休克的基础与临床—培训课件.ppt

㈤改善血流动力学疏通微循环的药物右旋糖酐：休克初期疗效较好布洛芬（抗血小板药物）：预防效  果较好，治疗效果不佳 ㈥代谢性药物三磷酸腺苷—氯化镁（ATP—MgCl2）治疗作用：①为休克处于ATP耗竭状态的生命细胞提供能量②稳定生物膜结构③扩张外周血管，改善微循环④改善心肌功能⑤增强免疫功能50~100μmol/kg，充分扩容的基础上给药，给药速度控制在不引起明显低血压为宜。FDP ㈦其他钙通道阻滞药：硝苯吡啶，尼莫地平等抗休克中药：人参、丹参、川芎、三七、  虎杖、枳实抗体类：PAF受体拮抗剂、细胞因子拮  抗剂、内毒素拮抗剂，作用繁杂抗氧自由基药物：SOD、VE、VC、别嘌 呤醇等NO合成底物及NOS抑制剂，亚甲蓝（鸟 苷酸环化酶抑制剂） 九．创伤性休克与感染创伤性休克过程中常并发多器官功能不全或衰竭 外源性感染：创面、人工管道—G+菌内源性感染：胃肠、泌尿、呼吸道—G-菌肠道是主要的内源性感染源（体内最大的 “贮菌所”、“内毒素库”）致病菌：大肠杆菌、变形杆菌、肠球菌、绿脓杆菌、葡萄球菌、链球菌、白色念珠菌 感染发生途径： 肠源性感染发生机制： ①肠粘膜机械性屏障的损害 ②肠道正常菌群的失调 ③全身与局部免疫功能下降 肠源性感染的发病过程： ①肠道细菌侵入肠系膜LN，形成“亚临床型感染”； ②肠道细菌突破肠系膜LN的局部防御屏障，侵入肝、脾等内脏中，形成“无菌性感染”； ③肠道细菌进一步突破体内肝、脾等单核、巨噬细胞系统，进行性侵入血循环，形成致死性肠源性感染。 Fry 的研究，90%MODS ； “始动器” 内毒素易位及作用： 在诱发创伤性休克后MODS的感染因子中，内毒素的作用比细菌更重要。①创伤后内毒素血症的发生早于和高于菌血症②MODS病人和动物血浆内毒素水平高于未发生 MODS者③创伤后虽仅发生一过性内毒素血症，但内毒素  可大量聚集在组织内，并且创伤和休克本身可  增加内毒素的作用④内毒素是G-菌的主要致病因子，虽然其本身对 机体无害，但具有激活单核/巨噬细胞系统、补  体系统、凝血系统等各种生物活性。 创伤休克后感染的防治1．抗菌药物的应用（尽早用药、及时停药）经验治疗：①结合创伤部位进行菌种分析 皮肤、口鼻腔周围创伤：G+球菌为主  如链球菌、葡萄球菌 肌肉广泛损伤者：G+球菌、厌氧菌 内源性感染：肠道菌群：肠道厌氧菌、  G- 杆菌、粪链球菌 ②结合病情进行致病菌分析 G-杆菌、厌氧菌多见：发病迅速，较快出 现低温、低WBC、低血压 G+菌常见：病情较缓，以高热为主 真菌特别是念珠菌感染：病情迁延，持续 发烧，对一般抗生素治疗 反应差 ③针对病原菌选用抗生素 肠道G-杆菌：庆大、丁卡、多粘菌素B等 溶血性链球菌：青霉素 耐青霉素葡萄球菌：头孢菌素、林可霉素 多耐药性金葡菌：万古霉素 泰能：有人建议作为首选抗感染药 2．尽量避免和减少肠源性感染的发生——保护胃肠及其粘膜 ①争取尽可能早期经肠道摄食，促进粘膜屏障功能的 恢复； ②添加粘膜上皮细胞所特需的营养物质，如谷氨酰 胺，利于肠粘膜的修复； ③维持肠道菌群的微生态平衡，避免菌群紊乱和 某些致病菌的优势生长，慎用口服或主要经肠 道排泄的广谱或有抗厌氧菌活性的抗生素； ④尽早让病人半卧位或早期离床活动，以促进 胃肠功能恢复； ⑤选择性消化道去污术（Selective Gut Decontamination, SGD），采用口服非肠道吸收抗生素清洁肠道， 防止细菌及其产物进入体内，预防肠源性感染发生。 PTA疗法：多粘菌素＋妥布霉素＋二性霉素3．拮抗内毒素 ①内毒素单克隆抗体：E5、HA-1A能明显提高脓毒血症病人的存活率 ②抗生素：新霉素：杀灭肠道细菌，抑制肠道内毒素的产生和吸收 多粘菌素：杀灭G-杆菌，中和内毒素 B＞E，B九肽：低肾毒性 ③杀菌性通透性增强蛋白质BPI 未来的“超级抗生素”——针对G-菌，与抗生素合用，效果佳（抗生素破坏细菌外膜使BPI更易与LPS结合） ④血浆置换法 应用富含多粘菌素的滤膜进行血滤 可明显提高G-菌血症犬的