酮证酸中毒讲座—培训课件.ppt

抗感染治疗 血白细胞升高常见，甚至类白血病反应。 感染诱发DKA、单纯DKA应激反应或并存。 感染常是本症的主要诱因，而酸中毒又常并发感染，即使找不到感染处，只要患者体温升高、白细胞增多，即应予以抗生素治疗。 并发症 心血管系统：补液过多过快时，可导致心力衰竭；失钾或高钾时，易出现心律失常，甚至心脏停搏；降低血糖的速度太快或血糖太低时，可发生心肌梗死，甚至休克或猝死；血液浓缩，凝血因子加强时，可引起脑血栓、肺栓塞等并发症。 急性肾功能衰竭：大多由于严重脱水、休克、肾循环严重下降而易并发本症。 糖尿病高渗性昏迷和乳酸性酸中毒。 严重感染和败血症：常使病情恶化，难以控制，影响预后。 弥漫性血管内凝血（DIC）：由于败血症等严重感染及休克、酸中毒等，以致并发本症。 其它：如急性胰腺炎等。  并发症 DKA治疗后可能出现的问题 糖尿病团症酸中毒患者经治疗后可出现持续酮尿，一般在24小时内尿酮可消除。但在数日内仍常间歇有少量至中等量的尿酮体出现，夜间比白天更多见。在睡觉前加用小量胰岛素，并加用高蛋白、低糖饮食数日后，酮尿即可消失。 有的患者经治疗后，全身酸中毒虽然减轻，但发生轻度呼吸性碱中毒，出现持续过度呼吸症状，一般不需处理，可自行好转。  偶有患者治疗后出现肝脏肿大、肝区压痛，甚至门脉压增高而发生腹水，可能与肝糖原贮积量大、肝细胞肿胀有关。这种情况是自限性的，几周后即可恢复正常。 由于晶体的改变，出现远视或近视，使视力在1～2周内视物不清。 有患者在治疗后1周左右踝部水肿，这可能是由于失水、失钠后，在恢复过程中过多地补充而致水、钠储留的结果。 糖尿病酮症酸中毒治疗后周围神经炎和自主神经炎可出现或加重。 DKA治疗后可能出现的问题 中药治疗 气阴两虚、湿热内蕴最为常见。 生脉饮、白虎汤、温胆汤常用。 急则治标，呕吐明显，降逆止呕 合并发热、感染等，解毒祛邪。 治疗关键在细节 生命体征随时观察。 每小时监测血糖。 电解质和血气分析2～4小时复查一次。 注意胃肠道补液。 注意尿量，神志变化。 感谢聆听！ 糖尿病酮症酸中毒（DKA） 内分泌科 邹本良 DKA定义 糖尿病酮症酸中毒（Diabetic Ketoacidosis ，DKA），糖尿病患者在各种诱因作用下，胰岛素严重不足，升糖激素不适当升高，引起糖、蛋白质、脂肪以及水、电解质、酸碱平衡失调，最终导致高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱，并伴有代谢性酸中毒的临床综合征。 胰岛素分泌量↓↓ 升糖激素分泌↑↑ 脂肪分解↑ 高血糖 乙酰CoA↑ 草酰乙酸↓ 酮体 β羟丁酸↑ 丙酮↑ 柠檬酸 三羧酸循环 胰岛素作用严重缺乏 乙酰乙酸↑ + 病理生理 受抑制 酮体 在饥饿期间酮体是包括脑在内的许多组织的燃料，因此具有重要的生理意义。 由于血脑屏障的存在，除葡萄糖和酮体外的物质无法进入脑为脑组织提供能量。饥饿时酮体可占脑能量来源的25%-75%。 丙酮由于量微，随尿排出体外，当血中酮体显著增高时，丙酮也可从肺直接呼出，使呼出气体有烂苹果味。 酮体 肝内的FFA是酮体的主要来源。血浆中胰岛素浓度轻度增高就会明显抑制血浆FFA和酮体的生成。因此，当出现酮体酸中毒的时候，胰岛素被当成首选药物。 酮体 在肾功能健全的情况下血酮和尿酮存在定量关系。已经证实，当血酮(β-羟丁酸+乙酰乙酸)达到0.8mmol/L(8mg/dl)时，尿常规会得到一个加号的阳性结果。血酮达到1.3mmol/L(13mg/dl)时，尿常规有三个加号的阳性结果。 尿酮体检查：检测尿酮体的模块中主要含有亚硝基铁氰化钠，或与尿液中的乙酰乙酸、丙酮主生紫色反应，不与β-羟丁酸起反应。大约有10%体内仅有β-羟丁酸积聚的病人检验可以产生阴性结果。 酮体 在DKA治疗缓解后，β-羟丁酸转变为乙酰乙酸，反而使乙酰乙酸含量比初始急性期增高，易对病情估计过重 由于尿酮体中的丙酮和乙酰乙酸都具有挥发性，酰乙酸更易受热妥解成丙酮；尿液被细菌污染后，酮体消失，因此尿液必须新鲜，及时送检，以免因酮体的挥发或分解出现假阴性结果或结果偏低； 尿酮阳性的病因 糖尿病酮症酸中毒：由于糖利用减少，分解脂肪产生酮体增加而引起酮症。 非糖尿病性酮症者：如感染性疾病、伤寒、败血症、结核等发热期，严重腹泻、呕吐、饥饿、禁食过久等均可出现酮尿。妊娠妇女常因妊娠反应，呕吐、进食少，以致体脂降低解代谢明显增多，发生酮体症而致酮尿。 中毒：如氯仿、乙醚麻醉后、磷中毒等。 服用双胍类降糖药：如降糖灵等由于药物有抑制细胞呼吸的作用，可出现血糖已降，但酮尿阳性的现象。 DKA消酮的关键 胰岛素 葡萄糖 DKA 主要发生在1型糖尿病 一部分2型糖尿病以DKA为首发 DKA患病率约37.2% 死亡率低于5%，但老年人及严重并发症的死亡率仍然较高 D