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色 素 性 皮 肤 病014
色 素 性 皮 肤 病 第一节 白癜风 白癜风(vitiligo)是一种常见的后天性色素脱失性皮肤黏膜疾病,肤色深的人群比肤色浅的患病率高,我国人群患病率约0.1%~2%。 【病因和发病机制】 1.自身免疫学说 ①约50%~80%患者血清中存在抗黑素细胞自身抗体,特别是活动期及家族史阳性患者抗体阳性率较高,其滴度与病变程度成正比;②患者常伴发其他自身免疫性疾病(如甲状腺疾病、糖尿病、恶性贫血等)或在血清中检测到自身抗体(如抗甲状腺球蛋白、抗胃壁细胞、抗平滑肌及抗肾上腺组织的器官特异性抗体),自身免疫性疾病患者中白癜风发生率较一般人群高10~15倍;③患者皮损的组织病理改变显示活动期白斑边缘CD3+、CD4+、CD8+T细胞明显增加,提示T淋巴细胞在发病中可能起重要作用;④将活动性患者血清中提取的IgG加入培养基中,能引起补体介导的黑素细胞破坏;将正常人皮肤移植到裸鼠,注射白癜风患者血IgG可使移植的皮肤出现白斑;⑤部分患者系统或局部使用糖皮质激素有效。 功能异常等学说。 2.黑素细胞自毁学说 有学者认为本病好发于暴露及色素加深的部位,这些部位表皮黑素细胞功能亢进,促使其耗损而早期衰退,并可能是由于黑素细胞合成黑素的中间产物(如多巴,5,6-二羟吲哚等)过量或积聚所致。对苯二酚、苯酚、丁基酸或儿茶酚胺等对正常黑素细胞有损伤作用,因此由于职业等因素接触或吸收上述化学物品亦可诱发白癜风。 3.神经化学因子学说 临床观察表明神经精神因素与白癜风的发生密切相关,据估计约2/3的患者发病或加重与精神创伤、过度劳累、焦虑有关。有些白癜风皮损对称或沿神经节段分布,可能与黑素细胞周围的神经递质(如去甲肾上腺素)增加使黑素细胞损伤或抑制黑素形成有关。 4.遗传学说 本病有遗传背景,可能是伴有不同外显率的常染色体显性遗传性皮肤病。白癜风患者亲属的患病率国内报道为4.9%~15.6%,国外报道为18.75%~38%。 此外尚有酪氨酸与铜离子相对缺乏、角质形成细胞 综上所述,白癜风的发生可能是具有遗传素质的个体在多种内外因素的激发下,诱导了免疫功能异常、神经精神及内分泌代谢异常等,从而导致酪氨酸酶系统抑制或黑素细胞的破坏,最终引起皮肤色素脱失。 【临床表现】 白癜风多后天发生,任何年龄均可发病,无明显性别差异。可发生于任何部位,但以暴露及摩擦损伤部位(如颜面部、颈部、手背、腕部、前臂及腰骶部等)多见,口唇、阴唇、龟头、包皮内侧黏膜亦可累及,部分患者皮损沿神经节段单侧分布,少数患者泛发全身。典型皮损为色素完全脱失斑,大小不等、数目不定、形态各异,中央可见散在的色素岛;皮损上的毛发也可变白。进展期正常皮肤受到机械性刺激(如压力、摩擦,烧伤、外伤等)可发生同形反应;稳定期皮损停止发展,边缘可出现色素增加。一般无自觉症状。病程慢性迁延,有时可自行好转或消退;部分患者春末夏初病情发展加重,冬季缓解。 根据皮损范围和分布可将本病分为: 1.局限型 皮损局限于一个部位,又可分为:①节段型:皮损按皮节分布;②黏膜型:仅累及黏膜。 2.泛发型 最常见,表现为皮损广泛分布于体表,可分为①寻常型:皮损散在分布于体表多处;②面肢端型:皮损分布于面部和肢体远端;③混合型:上述几型不同组合而成,如面肢端型+节段型等。 3.全身型 全身皮肤完全或几乎完全受累,亦可有毛发变白 【治疗】 本病治疗比较困难,虽然治疗方法很多,但疗效多不满意,一般采用综合疗法,且疗程至少3个月。皮损面积小、发生在曝光部位、病期短者治疗效果较好。 1.光化学疗法和光疗法 2.自体表皮移植 适用于病变范围较小、病情稳定者。方法为用负压吸引法在供皮区和受皮区吸引形成水疱(表皮下水疱),再将供皮区疱壁移至受皮区并加压包扎。包括钻孔移植、小片移植、负压吸疱法、薄片移植、自体表皮培养移植及自体黑素细胞移植等。 3.氮芥乙醇 盐酸氮芥50mg溶于100ml 95%乙醇中,每天2次外用,需新鲜配置,冰箱内保存。本制剂有刺激性和致敏性,外用时仅限于白斑区。 4.糖皮质激素 泛发性、进展期皮损可系统应用糖皮质激素,如小剂量泼尼松持续数月。局限性、早期皮损或10岁以下儿童可局部应用皮质激素制剂,如0.05%卤美他松、0.1%倍他米松二甲基亚砜乙醇溶液、0.1%曲安西龙霜等,一般每天外用1次,如3个月内未见色素再生,应换用其他方法。曲安西龙混悬液皮损内注射亦有一定效果,但需注意长期外用糖皮质激素可引起局部皮肤萎缩、毛细血管扩张等不良反应 第二节 黄褐斑 黄褐斑(chloasma,melasma)是多见于中青年女性面部的色素沉着性皮肤病。 【病因和发病机制】 紫外线照射、使用化妆品、妊娠、内分泌紊乱、药物(如避孕药、氯丙嗪、苯妥英钠等)、微量元素失衡等均可
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