荨麻疹2010.11.ppt

荨 麻 疹 （urticria） 一.概念： 皮肤、粘膜小血管反应性扩张、渗透性增加所致的暂时性限局性水肿。主要表现为瘙痒性风团。严重者可伴发胸闷、呼吸困难、腹痛、呕吐或血压降低等系统表现。 二.病因： （一）食物： 动物性：如鱼、虾、蟹及蛋类； 植物性：如草莓、可可、番茄和大蒜。 不新鲜食物：碱性多肽。 （二）药物：如青霉素、血清制剂；各种疫苗、痢特灵、解热镇痛类、阿斯匹林、吗啡、可待因即某些中草药等。 （六）动植物刺激：如昆虫叮咬、荨麻刺激。 （七）精神因素与内分泌改变：如精神紧张、月经及妊娠。 （八）遗传因素：如家族性寒冷性荨麻疹。 （九）全身疾患：如SLE、RA、RF－－慢性荨麻疹。 三.发病机制： （一）变态反应：多数为I型变态反应 I型变态反应引起的荨麻疹机制为: 变应原诱导机体产生IgE，该抗体以Fc段与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面相应的受体结合，使机体处于对该变应原的致敏状态。当相同变应原再次进入体内，通过与致敏肥大细胞或嗜碱性粒细胞表面的IgE抗体特异性结合，促使其脱颗粒，释放一系列生物活性介质（组胺、缓激肽、花生四烯酸代谢产物），引起小血管扩张、通透性增加，平滑肌收缩和腺体分泌增加等，从而产生皮肤、黏膜、呼吸道和消化道等一系列局部或全身性过敏反应症状。 根据过敏反应发生的快慢和持续时间的长短，可分为速发相反应（early-phase reaction）和迟发相反应（late-phase reaction）两种类型。 速发相反应通常在接触变应原数秒钟内发生，可持续数小时。该反应的化学介质主要是组胺。 迟发相反应发生在变应原刺激后6～12小时，可持续数天，参与该相反应的化学介质为白三烯（LTB4）、血小板活化因子（PAF），前列腺素D2（PGD2）和细胞因子等。 少数属II型、III型变态反应。 （二）非变态反应：释放组胺、激肽及其酶类及前列腺素。 四.临床表现： 为皮肤科常见疾病，约15%-20%的人一生中至少发生过一次。 （一）病程分型： 1.急性：短时期（6周）内痊愈； 2. 慢性：反复发作达数月（至少6周以上）至数年，甚或数十年之久。 （二）急性荨麻疹(Acute Urticaria)： 以药物、食物和感染为较常见的原因。 （三）慢性荨麻疹 (Chronic Urticaria)： 大多数患者找不到病因。 反复发生。 超过6周，长达数月或数年之久。 全身表现一般较轻。 部分发生有时间性规律，如晨起或睡前加重。 对患者生活、工作及情绪影响较大。 （四）特殊型： 1．皮肤划痕症（Dermatographism） 机械刺激后于刺激部位发生风团 可单独发生或与荨麻疹伴发。 五.诊断： 根据典型皮损、明显瘙痒、发生及消退迅速、 消退后不留痕迹等即可诊断。 病因诊断常常比较困难。 七.治疗： 基本原则：去除病因、制止瘙痒、消除皮损和伴发症状。以抗组胺、抗炎、降低血管通透性及对症治疗药物为主，必要时结合局部外用药物。 （一）一般治疗： １. 尽量找到并去除病因。 ２. 避免诱因如易过敏及刺激性食物。 ３. 慢性荨麻疹应注意慢性全身性疾患。 （二）全身治疗： 1．急性荨麻疹： （1）抗组胺剂： ①第二代H1受体拮抗剂：咪唑斯丁、特非那丁阿斯咪唑、西替利嗪、氯雷他啶和阿化斯丁； ②第一代H1受体拮抗剂：扑尔敏、赛庚啶、苯海拉明、异丙嗪、去氯羟嗪； ③ H2受体拮抗剂：甲氰咪呱、雷尼替丁。 （2）维生素类：维生素C，P(路丁) （3）钙剂（10%葡萄糖酸钙） （4）糖皮质激素：严重的急性荨麻疹，血清病型 （5）腹痛者：654-2、阿托品、普鲁苯辛 （6）肥大细胞膜稳定剂：酮替芬 （2）慢性荨麻疹： 以抗组胺药为主， 给药时间应根据风团发生的时间进行调整，如晨起较多则应临睡前给予稍大剂量，如临睡时多则晚饭后给予稍大剂量； 风团控制后宜继续用药并逐渐减量； 一种抗组胺药无效时，可2～3种联用或交替使用； 顽固性荨麻疹单用H1受体拮抗剂疗效不佳者，可联用H2受体拮抗剂， 还可酌情选用利血平、氨茶碱、氯喹、雷公藤等口服。 （3）特殊类型荨麻疹： 在抗组胺药基础上，根据不同类型荨麻疹可联合使用不同药物。 如皮肤划痕征可用酮替芬； 寒冷性荨麻疹可用酮替芬