血气分析笔记.docVIP

氧气与二氧化碳的产生：成人安静时一分钟耗氧250ml，产生二氧化碳200ml，两者的比值为呼吸商，用R表示，呼吸商的平均值为0.8。各种营养物质提供能量时消耗的氧与生成的二氧化碳的量是不同的，因此呼吸商的确切值取决于蛋白质、脂肪和碳水化合物的比例。 成人呼吸一次的潮气量约为500ml，每分钟呼吸次数为12～18次，因此一分钟共约6～9L。 影响气体交换的条件：①充分的通气量；②合适的通气血流比；③正常的弥散能力。 肺泡换气量与其周围毛细血管的血流量之间最佳比率是8：10，即通气血流比为0.8。生理状态下，受重力影响肺的上部血流较少，因此通气血流比值较大，而肺的下部血流较多，通气血流比值较小，由此可见，整个肺的通气血流比是不同，但均值为0.8。呼吸系统疾病时，通气血流比失调，即使肺泡氧分压正常，动脉血氧分压也降低，从而使PA-aDO2增大。 潜水人员入水前做深呼吸是为了增加摄氧量和降低PaCO2，但以后者为主，因为CO2潴留引起的痛苦远比缺氧引起的痛苦大，换言之，机体对PaCO2升高更敏感，因此人对PaCO2上升是不能耐受的，如其持续升高，则应认真分析是什么原因造成的。 引起PaCO2降低的原因有哪些？①兴奋、疼痛刺激大脑皮层可以引起呼吸中枢亢进，使肺泡通气量增加；②肺部疾病：肺栓塞、肺淤血、肺水肿、间质性肺炎等常伴有PaO2降低，由低氧刺激通气；③各种原因引起的代谢性酸中毒可使通气增加，PaCO2降低。 引起PaCO2升高的原因有哪些？①呼吸中枢发出的通气命令不充分，如延髓呼吸中枢本身障碍，镇静剂的使用，代谢性碱中毒等；②呼吸中枢正常，但传导神经有障碍，不能将命令传给膈肌、呼吸肌，或者呼吸肌本身障碍；③呼吸器官疾病：肺顺应性降低，支气管狭窄等常使呼吸阻力增加，引起呼吸肌疲劳。 呼吸肌疲劳的体征应注意腹部运动，如腹部运动与正常情况相反，吸气时收缩向里，呼气时膨胀，正是膈肌疲劳的征兆。膈肌疲劳时不能用呼吸兴奋剂。 影响PaCO2的因素只有肺泡通气量，而影响PaO2的因素却不止一个。 氧从大气到达线粒体的过程是一个氧分压逐渐降低的过程。空气吸入气道由水蒸气饱和，氧分压从760mmHg×0.21=159mmHg。在肺泡处由于从机体排出的二氧化碳，氧分压继续降低。在氧由肺泡进入毛细血管的过程中，由于通气血流比、分流等原因，氧分压又下降到一定水平。进而在细胞外液、细胞内液氧分压继续下降，最终到细胞内线粒体时氧分压仅剩数个mmHg。 空气进入气道后，来自气道的水蒸气与之混合，水蒸气达到饱和状态后分压是47mmHg，因此氧气和氮气的分压降低为760-47=713mmHg，使得吸入气氧分压(PⅠO2)将为713×0.21=150mmHg，比大气氧分压低10mmHg。 吸入气氧分压(PⅠO2)=(PB-47)×FⅠO2 FⅠO2：吸入气氧浓度 生活在高原上的人们，PⅠO2降低，因此机体出现各种适应性反应以提高供氧量，如：红细胞和血红蛋白增多，2，3-DPG升高等，但以后者为主。 肺泡气氧分压(PAO2)与吸入气氧分压(PⅠO2)不同，因为二氧化碳不断的从血液排放到肺泡，使PAO2减小。PAO2= PⅠO2-+×FⅠO2×0.2，在室内的正常人，氧浓度为0.21，PaCO2为40mmHg，因此×FⅠO2×0.2=2mmHg，数值很小，即使当吸入氧浓度为50%时，其值也只为5mmHg，因此可以忽略不计。于是：PAO2≈PⅠO2-=(PB-47)×FⅠO2-，在正常情况下，PAO2=(760-47)×0.21-=100mmHg，比PⅠO2低50mmHg。 公式二：PAO2≈PⅠO2-=(PB-47)×FⅠO2- 肺泡气氧分压(PAO2)为100mmHg，而实际测得的动脉血氧分压(PaO2)是85～95mmHg，两者之差称为肺泡气-动脉血氧分压差(PA-aDO2)。当氧气由肺泡弥散入毛细血管中越容易时，其值越小，说明肺的弥散功能越好，因此其值反映的是肺泡水平的气体交换能力。 吸入空气时：其值为10±5)mmHg，随年龄增加而增大，上限不超过30mmHg；吸入纯氧时：其值为25～75mmHg。临床用途包括：①用于判断肺的换气功能，能较PaO2更为敏感地反映肺部氧摄取状况。②有助于了解肺部病变的进展情况。③可作为机械通气的适应证或撤机的参考指标。 (1)PA-aDO2增大伴PaO2降低，提示肺部病变所致的氧合障碍，多见于： ①动静脉解剖分流增加：右左分流或。 ②氧弥散障碍：弥漫性间质性肺疾病、肺水肿、急性呼吸窘迫综合征等。 ③通气/血流比例失调：如阻塞性肺气肿、肺不张或肺栓塞等。 PA-aDO2增大不伴PaO2降低，见于肺泡通气量明显增加。PA-aDO2也增大，PaO2降低，这种病人即使吸入高浓度的氧气也不能改善。病理性分流的原因：肺动-静脉瘘、心内右向