脑出血病机及治疗进展演讲稿4—培训课件.pptVIP

* * * * * * * 脑出血损伤机制与治疗进展 泸州医学院附属医院神经内科 李小刚 前 言 脑出血病理损伤机制的新进展 早期血肿扩大 局部脑血流的变化 脑水肿的形成机制 血脑屏障的破坏 白细胞的浸润 凝血纤溶系统的变化 血肿周边代谢变化 (1)早期血肿扩大 目前认为脑出血病后仍有继续出血的危险。早期血肿扩大常发生于以下情况： 发病24h内(38%)，尤其6h内 年龄较轻 血压未能得到有效控制 有凝血功能障碍或病前服用抗血小板药 血肿部位靠近中线 急性过度脱水 不规则或分隔型血肿 (2)局部血流量(rCBF)的变化 实验表明，脑出血后血肿周边和远隔部位可出现不同程度的rCBF下降，其下降程度可能与血肿的大小、部位及出血时间有关 局部脑血流量下降的原因： ①血肿压迫，造成微循环障碍 ②血凝块毒性物质的释放，引起血管痉挛 ③再灌注期的“不再流”现象 ④颅内压增高、脑水肿，造成血管调节障碍 脑出血是否继发缺血性损害目前尚有争议 (3)脑水肿的形成机制 目前认为脑水肿的形成机制： 第一阶段：血凝块的回缩，蛋白聚集(6h内)。 第二阶段：凝血“级联反应”(1d后) 凝血酶 乳酸脱氢酶及细胞通透性 第三阶段：红细胞溶解及血红蛋白、铁毒性作用 (1-3d) 细胞毒性受体 激活的酶原传递 (4)血脑屏障的破坏 脑出血后释放大量凝血酶是导致血脑屏障 破坏的主要原因，其机制尚不清楚： 脑出血后早期(24h内)脑水肿的形成是 由于凝血酶对脑细胞毒性作用所致。 而后期(24h后)脑水肿的形成是凝血酶破坏血脑屏障所致。 （5）白细胞浸润 脑出血后2～3d血肿周边有明显白细胞的浸 润，促使脑组织损伤的加重，主要表现在： 阻塞毛细血管或释放内皮素等血管收缩物质，使局部脑血流进一步受阻 损伤血管壁，增加血管通透性，破坏血脑屏障，加重脑水肿 产生自由基、神经毒素或释放蛋白水解酶、脂类物质、氧化产物等活性物质损害脑组织 白细胞通过细胞因子诱导或促使血肿周边细胞凋亡的发生 (6)凝血纤溶系统的变化 脑出血急性期脑组织损伤后释放组织 凝血活酶，从而导致： （1）凝血活性升高 （2）抗凝血酶消耗性降低 （3）纤溶活性代偿性升高 （7）血肿周边代谢变化 主要特点是局部代谢减慢，氧和糖的利用 率下降，表现在： 局部糖原、葡萄糖、磷酸肌酸含量有不同程度的增加 磷酸果糖激酶的活性降低 乳酸含量明显增加 脑出血的治疗进展 药物治疗 手术治疗 其它相关治疗 (1)药物治疗 1.重组活化因子Ⅶa 2.凝血酶抑制剂 ①水蛭素肽Ⅰ ②PPACK、α-NAPAP、MD-805 ③内源性凝血酶抑制因子 ④寡核苷酸 3.凝血酶诱导耐受 4.补体系统抑制剂及血红蛋白减毒剂 ①N-乙酰肝素 ②21-氨基胆固醇(U74500A) ③抗氧化剂(Trolox) ④铁鳌合剂(desfrrioxamine) 5.抗炎治疗：腺苷受体激动剂(CGS1680) 6.脱水治疗： 甘露醇、速尿、甘油果糖、高渗盐水 7.神经保护剂： 钙离子拮抗剂、钠通道阻断剂、钾通道开放剂、 GABA激动剂、胞二磷胆碱、心钠素及金属蛋白酶抑制剂 (2)手术治疗 手术目的： 尽早清除血肿，降低颅内压，消除血肿物对脑组织的损伤。 手术适应症 ①出血部位：浅部出血(皮层下、壳核、小脑) ②出血量：半球≥30ml，小脑≥10ml ③GCS评分：Ⅰ(14-15)Ⅱ(13)Ⅲ(10-12)Ⅳ(6-9)Ⅴ(3-5) ④病情发展：发病后意识障碍轻、缓慢加重者 ⑤脑出血破入脑室呈铸型者 ⑥其它：如血压、年龄、全身并发症等 超早期(＜6h)、早期(6～48h)、延期(＞48h)。 一般认为手术时机7～24h。 手术时机选择 手术方法 骨瓣开颅血肿清除术 小骨窗血肿清除术 脑室穿刺引流术 Archimedes螺旋杆负压抽吸术 立体定向血肿置管引流术 内镜下清除脑内血肿术 神经导航辅助微创术 影响手术疗效的因素 意识障碍 出血量及部位 并发症及年龄 微创脑内血肿清除术评价 王维治教授等对42家医院465例基底节脑出血患者进行临床研究,以评估微创治疗与保守治疗在基底节区脑出血(25～40 ml)中的作用。发病72 h内入院的377例脑出血患者(年龄40～75岁,肌力0～3级,Glasgow评分≥9) 随机接受微创治疗(195例)或常规内科治疗(182例) ,评价指标为治疗14 d后神经损伤的程度,3个月末时的日常生活活动和3个月内的病死