白血病并发症及处理—培训课件.ppt

一、凝血亢进 ①组织因子(TF) 样的促凝物质。白血病细胞可产生大量组织因子的促凝物质，启动外源性凝血途径，从而诱发DIC。APL患者的白血病细胞中的嗜苯胺兰颗粒中含有大量TF样物质。 ②癌性促凝血物质(CP)。可直接激活因子Ⅹ而发挥凝血效应，APL细胞的CP含量较其它白血病(AML或ALL)细胞高10-80 倍。 出 血 二、纤溶异常 ①原发性纤溶异常：在某些白血病如APL，大量的白血病细胞释放纤溶酶原激活物，尤其是在化疗过程中, 从而激活纤溶系统。 ②继发性纤溶亢进：急性白血病可释放促凝物质(TF样促凝物质和CP)，激活外源性和内源性凝血途径，导致体内凝血亢进并继发纤溶亢进。 出 血 三、弥散性血管内溶血（DIC） 具有下列2 项以上临床表现和(或)实验室检查应提示DIC 的存在: (1) 不能用白血病本身病情解释的广泛、严重或多发性出血倾向。 (2) 持续性低血压或顽固性休克，与出血程度不成比例。 (3) 皮肤、黏膜栓塞、坏死，及肺、肾等脏器功能不全的症状和体征。 (4) 明显溶血现象。 (5) 具有以下实验室检查的2 项以上: ①血小板＜50×109/L或快速进行性减少，可排除化疗药物影响及白血病恶化；② 纤维蛋白原＜1g/L；③ 凝血酶原活性＜ 50%；④3P试验阳性或血清纤维蛋白降解产物水平＞正常1倍以上；⑤优球蛋白溶解时间＜90min或纤溶酶原降低(＜200mg/L) 。 出 血 三、弥散性血管内溶血（DIC） 各种类型的急性白血病中以APL诱发DIC较多见, 尤其在化疗以后更易发生，发生率为37%-65%，出血死亡率为9%-12%。其次是M4、M1 及M2、ALL。 出 血 出 血 四、凝血因子异常 急性白血病患者凝血因子可表现为: 纤维蛋白原降低、凝血酶原降低、因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅸ和Ⅹ下降。 出 血 出血的治疗 1.输注血小板 2.肝素及抗纤溶药物 3.急性白血病颅内出血的处理 出 血 输注血小板 输注单采血小板： ①血小板5×109/L； ②有发热或出血，血小板10×109/L； ③血小板20×109/L且伴有凝血异常或正在接受肝素治疗。 注：APL 患者输注血小板的条件还可相应地放松。一般来说，成人输单采血小板1单位可升高血小板数20×109/L左右。 出 血 肝素及抗纤溶药物 机制：抑制血管内纤维蛋白形成，防止微血栓沉着，减少凝血因子和血小板的消耗, 从而减少出血倾向。 肝素治疗：对于DIC 早期患者，可采用小剂量肝素治疗，以减少出血的危险性，一般为80-100U/kg，每4-6小时皮下注射或小剂量持续静滴。 出 血 急性白血病颅内出血的处理 1、预防措施：①单采血小板输注，以维持血小板20×109/L；②控制感染：抗生素和G-CSF的应用。 2、如怀疑颅内出血：①立即进行CT或MRI检查以证实颅内出血，避免腰椎穿刺；②脱水剂应用：糖皮质激素、甘露醇、白蛋白和速尿；③上述预防措施继续应用。 3、如同时合并DIC：①肝素5000-25000U/d，皮下注射或静脉注射；②静脉应用止血药物。 出 血 谢 谢! 欢迎各位专家光临指导 白血病化疗并发症 郑州大学第一附属医院 白血病化疗并发症 1.白细胞淤滞症 2.急性肿瘤溶解综合征 3.发热 4.出血性并发症 白细胞淤滞症 定义：血白细胞增多时发生血流缓慢淤滞，血管堵塞，导致器官缺血引发的一系列症状 。 白细胞淤滞症 白细胞淤滞症 临床表现：当循环血液中白细胞数200×109/L，患者可产生白细胞淤滞，使白细胞淤塞在小动脉和微循环内，尤其肺和脑微循环，引起肺部和神经系统症状，甚至肺栓塞和脑梗死 。表现为呼吸困难，低氧血症，呼吸窘迫，反应迟钝、言语不清、颅内出血等。 白细胞淤滞症的治疗 1.细胞单采：血中白细胞100×109/L时，就应紧急使用血细胞分离机，单采清除过高的白细胞(M3型不首选)。 2.药物治疗：应用化疗药物降白细胞治疗，同时给以化疗和水化。 白细胞淤滞症 急性肿瘤溶解综合征（ATLS） 定义：是指细胞大量溶解破坏时，细胞内物质快速释放并进入血液循环，超过了肝脏代谢和肾脏排泄的能力，使代谢产物蓄积而引起高尿酸血症、高钾血症、高磷血症、低钙血症、代谢性酸中毒等一系列代谢紊乱，进而导致严重的心律失常和/或急性肾功能衰竭而危及生命。 溶解综合征 发病机理 ①在化疗过程中，有大量细胞死亡的代谢产物和细胞内有机物质进入血液会引起明显的代谢和电解质紊乱。 ②当细胞溶解时，细胞内的钾大量释放入血液。 注意：白血病细胞溶解产物的清除取决于患者肾功能、肝脏的代谢和单核-噬细胞系统的吞噬作用，当血流中细胞裂解产物超过机体处理能力时，才发生溶解综合征的一系列变化。 溶解综合征 血液生化改变 1、血肌酐和尿素氮增高：