常用血管活性药物的剂量.doc

常用血管活性药物的剂量 一般以μｇ/kg·min来计算，用微量滴注泵和微量推注泵，依据用量，调整好每小时输注的毫升数，持续静脉泵入。 药物的剂量计算和配制： 将药物加入盐水中，得到不同浓度的药液。 计算量化数(μg/kg.min)是多少“ml/h” kg×60×量化数 ml/h = 药物浓度(μg/ml) 药物的剂量计算和配制-----要使μg/kg.min = ml/h 配制方法: 将kg×3的药物剂量(mg)稀释为50ml,则μg/kg.min = ml/h 药物剂量改为kg×6 则1ml/h=2μg/kg.min 药物剂量改为kg×1.5 则1ml/h=0.5μg/kg.min 有了这样的精确量的基础，才能充分体现血管活性药物的量效关系，得到理想的治疗效果。限制治疗时的液体量。 根据病情变化，精确调整用药量。根据病人用药量的增减,了解判断病情变化。 1。多巴胺：多巴胺可以兴奋多巴胺受体、β受体和α受体。多巴胺对不同受体兴奋的程度呈明显的剂量依赖性。 小剂量（＜5ug/kg.min）——多巴胺R——内脏血管扩张（冠状动脉、肾脏血管、肠系膜血管、脑血管）肾血流量增加、尿量增加用于少尿、早期急性肾功能衰竭等。。 中等剂量（5～10ug/kg.min）——β1-R为主——促进去甲肾上腺素的释放——增加心肌收缩力、HR、CO；中剂量通过正性肌力作用，用于心力衰竭、低心排量综合征。 大剂量（＞ 20ug/kg.min）——α1-R为主——外周血管收缩、增加外周阻力和心脏后负荷。用量＞１０μｇ/kg·ｍｉｎ，兴奋ａ受体为主，使外周血管及内脏血管的收缩，血压升高。一般情况下，如果多巴胺的用量已经达到或超过２０μｇ/kg·min而升血压的作用不佳时，应及时加用第二种正性肌力药物 多巴胺（Dopamine）在PICU： 起效快，除少数简单畸形，绝大多数患儿从术中复跳时就开始应用。 应用小~中等剂量（ 5～10ug/kg.min），安全的心脏辅助作用。同时有一定的利尿效果。 多巴胺的配制和应用方法 病人体重（kg）×３为多巴胺的总剂量，稀释至50ml，用微量推注泵给药，每小时推注的毫升数即为病人应用多巴胺的量化数。此法配制的多巴胺溶液浓度较高，必须在有微量推注泵的情况下，最好由中心静脉给药。 2。多巴酚丁胺 主要兴奋心脏的β受体，对α受体仅有微弱兴奋作用，明显增加心肌的收缩力，而增快心率的作用相对较弱； 2～10μｇ/kg·min增加心肌收缩力，有良好的增加心排血量的作用，作用强度与剂量呈正相关。 多巴酚丁胺对外周血管的收缩作用轻微，不增加肺血管阻力，这与其兴奋β2受体引起血管扩张有关。 常用于治疗休克、低血压、心力衰竭、少尿等低心排量综合征，对于伴有肺动脉高压或以右心功能不全为主的低心排量综合征的病人更为适用。 多巴酚丁胺的用量可以超过多巴胺的用量，而不出现明显的α受体的强烈缩血管作用。 多巴酚丁胺的配制和应用方法与多巴胺相同。应用时从小剂量开始，根据病情变化和作用效果逐渐增加剂量，当达到预期效果后应稳定剂量。一般剂量不超过15～20μｇ/ｋｇ·min。当病情好转后应稳定、逐渐地减量。 3。肾上腺素 对α和β受体的兴奋作用都很强，作用复杂而广泛。 对心脏β1受体的兴奋可使心肌收缩力增强，心率增快，心肌耗氧量增加。 能兴奋支气管平滑肌的β2受体而产生明显的支气管扩张作用，特别是当支气管痉挛时更为明显。 对α受体的兴奋可使皮肤粘膜及内脏血管收缩。可兴奋支气管粘膜上血管平滑肌α受体，使粘膜血管收缩，消除哮喘时粘膜水肿而改善病人的通气状态。 冠状动脉和骨骼肌血管则由于兴奋血管平滑肌β受体而发生舒张。 对脑和肺血管收缩作用较弱，有时由于血压升高可被动扩张。 对血压的影响与剂量有关，其升血压的效果与使用的剂量大小呈正比。 肾上腺素一般不作为治疗低心排综合征或各种休克的首选药物，仅在应用了多巴胺或（和）多巴酚丁胺而升血压效果仍不好的情况下才考虑使用。 体重(kg)×0.03等于肾上腺素总量的毫克数，稀释为50ml，输注1ml/h则肾上腺素的用量为0.01μg/kg·min。 体重(kg)×0.3等于肾上腺素总量的毫克数，稀释为50ml，输注1ml/h则肾上腺素的用量为0.1μg/kg·min。 肾上腺素的用法 使用从小剂量开始，一般先从 0.01μ g/kg·min开始输注，可逐渐增加至0.2～0.5μ g/kg·min 。 4。去甲肾上腺素 对α受体有很强的兴奋作用，对β受体也有一定的兴奋作用，表现为较强的血管收缩作用和心脏的正性肌力作用。 去甲肾上腺素可增加心室做功，收缩肾脏、肠系膜等内脏及外周血管系统。由于增加心脏的后负荷及对心脏α受体的兴奋作用，应用去甲肾上腺素并不表现出明显的增加心输出量和加快心率的效果。 去甲肾上腺素的认识 在分布