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甲亢的核医学治疗 陈 强 甲亢病因 弥漫性甲状腺肿伴机能亢进（Graves病） 占88-90% 功能自主性甲状腺结节或腺瘤伴甲亢 （Plummer病） 结节功能自主 结节外正常甲状腺组织被抑制 多结节性甲状腺肿伴甲亢 结节性肿大多年后出现甲亢 结节间正常甲状腺组织增生 甲状腺炎伴甲亢 亚甲炎、桥本病早期表现 自身免疫性甲状腺疾病（后述） 碘甲亢 碘与甲状腺疾病的关系（后述） 医源性甲亢 甲状腺素的摄入量过大 青春期甲亢 甲状腺激素的需求增加 比较罕见的原因 甲状腺癌伴甲亢 垂体性甲亢 异位TSH综合症伴甲亢 肢端肥大症伴甲亢 异位甲状腺肿伴甲亢 新生儿甲亢 自身免疫性甲状腺患者血液中存在多种TSH受体抗体，各抗体成份之间相对平衡。平衡的破坏导致临床症状的变化。 桥本病以TMAb、TGI、TFIAb为主，表现为甲状腺功能减低；Graves病以TSAb、TGI为主，表现为功能亢进。 Graves病、桥本病、粘液性水肿被认为是同一种疾病的不同临床类型。 Graves病TGAb、TMAb的持续阳性，提示合并 桥本病，功能减退的可能性较大。 少数病例可由桥本病发展成为粘液性水肿，然 后转化为Graves病。 碘与甲状腺疾病 正常人每日需摄碘100--150微克 ， 安全 范围50--900微克。 碘入体内后80--90%分布于甲状腺，10% 分布于肌肉中； 甲状腺：血浆碘浓度=25--50：1。 缺碘致甲状腺肿 （尿碘50微克/天） 全世界10亿人，我国3.7亿人生活在碘缺乏的环境中，其中世界2.11亿，我国3500万患地方性甲状腺肿。 90年世界卫生大会要求2000年以前消灭碘缺乏病。 在地方性甲状腺肿的发病中，除碘缺乏外，生甲状腺物质以及营养物质缺乏亦是其中的重要因素。病人激素水平正常或者有T3轻度升高，T3/T4比值增加，TSH可代偿性分泌增加。 我国预防地甲病的碘盐浓度在1/10万--1/1万，达到防 治的要求，提倡在特殊人群加用碘油；对甲状腺肿患 者补以适量甲状腺素抑制TSH分泌，可使肿大甲状腺 缩小，重度肿大及疑有恶变者宜手术治疗。 高碘致甲状腺肿伴甲减 （尿碘900微克/天） 正常甲状腺对过量碘化物的摄入通过wolff-chaikoff效应抑制激素合成，但随着碘的进一 步增加，这种抑制作用消失，称“碘脱逸”。 在甲状腺自身功能有障碍的病人，如桥甲病、 甲状腺囊性纤维化、 Graves病手术或131碘治 疗后，这种抑制作用持续存在而出现甲减。 国外不少文献报道：甲状腺炎补碘、Graves 病131碘治疗后甲减发生增加。 碘甲亢 在地方性甲状腺肿流行地区补碘以后，甲亢的发病率增加，可能的原因： 缺碘—TSH分泌增多— 合成未碘化甲状腺球蛋白 —补碘后迅速碘化 Graves病在缺碘地区未表现出甲亢 非地甲病流行地区，结节性甲状腺肿中的自主功能结节或腺瘤，在摄入碘量增加时，产生过量甲状腺激素。 Graves病的ATD治疗在缺碘地区缓解率高、复发率低；国外资料报告随着食物碘量的增加，Graves病缓解率逐年下降。 Graves病（毒性弥漫性甲状腺肿） 近年来，随着人们生活节奏的加快，发生率有增加的趋势。(1/200—1/100) 遗传易感性+精神因素—自身免疫性疾病 家族集中倾向。有家族史，发病率为8%；单卵 双生同时发病率为47%， 双卵双生同时发病率 为3.1%； 与HLA-B2密切相关。 62%的Graves病人起病与精神刺激有关， 病情 的变化与情绪活动有关 ， 87.5%的病人睡眠质 量差。 抗甲状腺药物、放射性131碘、甲状腺次全切除是治疗Graves病常用的三种方法。 三种方法均不能纠正免疫功能紊乱，都有一定的局限性。 在方法的选择上：根据病情、医疗条件、病员家庭环境等因素与患者一起慎重地选择一种较合适的治疗方法。 中国：70%左右的病人使用ATD治疗； 美国：70%的病人采用放射性131碘治疗。 （Wartofsky Letal, Thyroid,1991;1:129） 131碘治疗由于设备条件和技术力量的限制，国内过去较少开展，但现在应用越来越广泛。 Graves病的放射性131碘治疗 1942年Hertz首创放射性131碘治疗Gravse病， 至今历时50余年， 治疗150万例， 国内治疗 10万例。 实践证明： 放射性131碘治疗是一种简便、 有效、 安全的Graves病治疗方法；越来越多 的临床医生将它作为成人甲亢治疗的首选方 法。[国外医学内分泌分册.1997；17（ 3 ）：131] 治疗原理 甲状腺有高度选择性