缺血再灌注损伤1202.pptVIP

第十章 缺血－再灌注损伤 心脏介入手术 冠脉支架置入前后 缺血-再灌注损伤概念 第一节 IRI原因和影响因素 第二节 IRI的发生机制 一、自由基产生增多及其损害作用 氧自由基 一氧化氮和脂性自由基 IRI诱导自由基产生机制 IRI诱导自由基产生机制 IRI诱导自由基产生机制 IRI诱导自由基产生机制 IRI诱导自由基产生机制 IRI引起钙超载的机制 1 Na+/Ca2+交换异常 胞内高Na+的影响 IRI引起钙超载的机制 1 Na+/Ca2+交换异常 蛋白激酶C（PKC）活化的影响 其它器官IRI 1972年Flore研究肾缺血-再灌注损伤 表现为线粒体的损伤，导致急性肾小管坏死 细胞损伤 中性粒细胞介导的再灌注损伤 微血管损伤 微血管内血液流变学改变 微血管口径改变 微血管通透性增加 再灌注 损伤 IRI的主要发病机制 再灌注 中性粒细胞 无复流 致炎因子↑ 氧自由基↑ 钙超载 细胞损伤 缺血 O2 Ca2+ 细胞坏死 缺血损伤恢复 OFR 钙超载 血管内皮- 中粒细胞 代谢、能量改变 钙超载是细胞不可逆死亡的共同通路 小结 第三节 IRI时机体的功能及代谢变化 （一）心功能变化 1.再灌注性心律失常：室性心律失常, 兴奋性、传导性↓ 2. 心肌