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痉挛与相关的肌张力异常 要了解痉挛状态 ( spasticity ) ，首先要对肌张力下一个定义。张力是医生对肢体作被动运动时所感觉到的阻力。痉挛状态是张力增高的一种类型，它随肌肉牵张 ( stretch ) 速度的加快而增高，即速度依赖性张力增高 ( velocity - dependent hypertonus ) ；这是由于牵张反射亢进所致的上运动神经元 ( upper motoneuron , UMN ) 损伤后所发生的一种张力增高现象[1]。脊髓或脑干的其他反射可能转为亢进而导致其他张力增高现象的出现，如屈肌回缩痉挛或紧张性颈反射增高。这些张力增高的现象都是UMN综合征的一部分，常常伴有无力和运动控制减弱的表现。医生要设法降低增高的张力，以改善运动控制并减轻痉挛对睡眠、皮肤破损与疼痛的影响。 UMN综合征的痉挛与屈肌痉挛是由于脊髓反射亢进所致。UMN综合征的一些张力增高现象是由于下行性运动控制不平衡所致，如：偏瘫时出现上肢屈曲、下肢伸展的姿势。必须将痉挛状态与其他原因引起的张力增高或关节活动受限区别开，如：肌肉或关节病变（如肌强直、肌肉挛缩、肌腱挛缩或关节囊紧张）、周围神经或脊髓病变（如痛性痉挛、破伤风、手足搐搦）或其他中枢神经系统（CNS）疾病（如巴金森病、迟发性运动障碍）。 痉挛状态与张力增高的表现 痉挛状态与张力增高的表现取决于损伤后的时间。痉挛状态与张力增高发生于CNS损伤3 ~ 6个月以后。在急性期（即脊髓休克或脑休克期），脊髓反射受抑制；数周至数日后逐渐变为反射亢进。以后在张力增高的基础上出现肌纤维缩短（即有肌腱挛缩）或关节囊紧张。 CNS病变的位置和范围影响挛缩状态和张力增高[2,3]。脊髓病变仅脊髓反向亢进，而脑部病变则脑干反射与脊髓反射都亢进。CNS病灶的大小影响张力的增高：病灶较大、随意运动的控制恢复较差者，张力增高较严重。皮质脊髓束的锥体病变只引起轻度痉挛状态与无力。锥体外系皮质-脑干-脊髓通路的破坏在产生痉挛状态方面有着较重要的作用。 CNS病变的发生对痉挛状态与张力增高有影响[1]。缓慢发生的病变（如：肿瘤、椎管狭窄）没有脊髓休克或脑休克。与急剧发生的UMN综合征相比，反射亢进常常是进展缓慢的脑或脊髓病变的最早表现。在缓慢发生的UMN综合征中，轻瘫出现较迟。 其他因素也影响张力的增高。出现痉挛状态时，肢体的位置和应用情况会影响其最终 表现[4]。反射亢进时，伤害感觉的输入会增强屈肌张力增高的程度。婴儿CNS的发育变化会改变张力增高的模式。 脊髓损伤 完全性脊髓损伤 ( spinal cord injury, SCI ) 后，病变平面以下的脊反射受抑制，这种反射抑制现象称为脊髓休克 ( spinal cord shock ) 。脊髓休克由正常的张力下行性易化的丧失所引起。数日至数月后，各种神经元机制提高反射的兴奋性。经过6个月或更长的时间，脊髓反射才变得十分亢进[5-7]。 不完全性SCI后，脊髓反射的恢复快于完全性SCI。早期的反射亢进伴有随意性运动的恢复。在慢性期，肌张力增高，只保留很少随意运动者致残情况较严重；完全SCI者有功能性随意运动者的致残情况常较轻[8,9]。 无论是通过肢体的被动或主动运动，或是通过轻叩肌腱所进行的肌肉牵张，均可引出反射性收缩。这些牵张反射有两种：位相性牵张反射与张力性牵张反射。位相性牵张反射 ( phasic stretch reflex ) 可由肢体的快速（而非慢速）运动引出，因为IA类传入纤维的牵张感受器对速度敏感；肢体运动速度减慢，传入纤维放电速度降低后反射性肌肉收缩在数秒钟之内消失（图40-1）。张力性牵张反射 ( tonic stretch reflex ) 依赖于长度。这种反射似乎来自对长度敏感的Ⅱ类肌梭传入纤维放电，所引起的反射性肌肉收缩与牵张所维持的时间一样长久。临床上，区别位相性牵张反射与张力性牵张反射是很重要的，因为他们对治疗的反应不同。 图40-1 张力增高的常见类型 UMN综合征最常见的两种张力增高是位相性牵张反射亢进（痉挛状 态）与屈肌回缩反射亢进（屈肌痉挛） 位相性牵张反射亢进见于： 1. 对腱进行低阈值、大幅度的猛拉，其作用常扩散至其他关节和对侧肢体。 2. 典型的阵挛（即肌肉对快速持续牵张的重复收缩），可见于踝蹠屈肌、膝伸肌和指屈肌。 3. 速度依赖性张力增高常表现为关节被动运动时突然撤去阻力而呈现出折刀样状态。 4. 伸肌痉挛、髋快速伸展（如：从坐位转为仰卧位时）可引出膝伸肌、髋内收肌、踝蹠屈肌与髋伸肌的反射性收缩，其作用可扩散至躯干与上肢肌肉[10]。 张力性牵张反射所引起的张力增高较少见（图40-2）。这 种增高的张力性牵张