钾代谢障碍—培训课件.ppt

* 4、防治原则 积极防治原发病、尽快恢复患者的饮食和肾功能 低钾血症严重或出现明显的并发症，如心律失常、肌肉瘫痪等，应及时补钾 * 补钾 最好口服 次为静脉内滴注补钾 （尿量在500~700mL/Day时，以滴入20~40mmol/L的钾10~20mmol/h） * （二）高钾血症 1、特点： 血清K+浓度高于5.5mmol/L * 2、原因和机制： 肾排钾减少： 肾小球滤过率降低 使K+滤出减少 常见于急性肾功能衰竭少尿期、慢性肾功能衰竭晚期、休克、失血、失液等患者。 * ②肾功能衰竭 急性肾功能衰竭少尿或无尿期、慢性肾功能衰竭末期，因肾小球滤过率减少或肾小管排钾功能障碍（远曲小管对醛固酮反应下降——假性低醛固酮症） * ③肾小管泌钾减少 ——醛固酮分泌减少或远曲小管和集合管对醛固酮反应性降低 Addison病、双侧肾上腺切除、原发性醛固酮合成障碍(先天性合成酶缺乏)以及某些药物 (如消炎痛等)或疾病(如糖尿病等)； 长期应用安体舒通等保钾类利尿药、少数系统性红斑狼疮患者。 * 钾摄入过多： 肾功能正常的机体，即使经胃肠道摄钾过多一般也不会引起高钾血症 只有经静脉输入K+浓度过高或过快，尤其是伴肾功能障碍时，才会发生高钾血症。 * 钾跨膜向细胞外移出过多： 酸中毒。 胰岛素缺乏 高钾血症性周期性麻痹患者。 组织损伤（溶血或挤压综合征） 某些药物 可抑制Na+-K+-ATP酶活性，或能使骨骼肌膜对K+的通透性增加 * 3、对机体的影响： 主要表现为肌无力和心传导异常，后者严重时可形成致死性心律失常。 * 对骨骼肌的影响： 急性、轻度： [K+]c／[K+]e下降?Em负值减少?Em-Et减少?骨骼肌的兴奋性增高?肢体感觉异常、刺痛、肌肉震颤等症状 * 对骨骼肌的影响： 急性、严重：(血清K+浓度高于8mmol／L) Em负值减少? EmEt?快Na+通道失活?去极化阻滞?肌无力甚至弛缓性麻痹等症状 * 对心脏的影响： 兴奋性 轻度高钾血症时，可致心肌兴奋性增高 重度高钾血症时，可致心肌兴奋性降低甚至消失 * 自律性 高钾血症?胞内K+外流加快、而Na+内流相对缓慢?自动除极化延缓?自律性降低 收缩性 [K+] 浓度增高?抑制Ca+内流?心肌兴奋-收缩偶联障碍?收缩性减弱 * 传导性 [K+]增高?心肌去极化速度减慢和幅度减小?兴奋扩散缓慢?传导性降低 心肌上述各种变化均可导致心律失常，严重心律失常可致心搏骤停。 * 心电图发生异常 T波呈高耸而狭窄的高尖状——反映动作电位3相复极化； P波变得低平甚至消失——反映心房去极化； QRS波群压低、增宽——反映心室去极化。 * 对酸碱平衡的影响： [K+]增高?抑制肾小管产氨而排H+减少，并促进K+移入细胞而H+移出细胞?引发代谢性酸中毒?反常性碱性尿 * 4、防治原则 首先要消除和控制引起高钾血症的原因和积极防治原发病，如控制感染，彻底扩创，保证足够的热量摄入以防止因蛋白质和肝糖原大量分解而释出过多的钾等。 * 常用降低血钾方法 1）使钾向细胞内转移 葡萄糖和胰岛素同时静脉内注射 应用碳酸氢钠，不仅能通过提高血液pH而促使K+入胞，而且Na+还能拮抗K+对心肌的毒性作用 * 常用降低血钾方法 2）使钾向体外排出 阳离子交换树脂聚苯乙烯磺酸钠经口服或灌肠在胃肠道内进行Na+-K+交换 重者可腹膜透析或血液透析 * * 缺镁可抑制远曲小管依赖Mg2+激活的Na+-K+-ATP酶活性而失钾增多 排钾类利尿药如速尿、噻嗪类、乙酰唑胺等长期连续应用或过量应用 原发性或继发性醛固酮增多症 镁缺失 某些肾疾患 * 胰岛素能增强细胞膜Na+-K+-ATP酶活性，使钾进入骨骼肌细胞和肝细胞。临床上某些不易控制的糖尿病患者有明显的钾缺乏，但因胰岛素不足或渗透压增加等因素可促使钾外溢，故血浆钾浓度反而正常或升高。 家族性低钾性周期性麻痹，在发作时出现低钾血症和骨骼肌瘫痪，6～24小时后可自行缓解； 碱中毒时，细胞内H+移出而K+移入细胞内； 过量胰岛素 β-肾上腺素能受体活性增强 某些毒物中毒，如钡、棉酚等中毒可抑制K+流向细胞外。 * 心电图异常 T波低平和U波增高——分别指心室肌和Purkinje纤维的动作电位3相复极化过程延缓； ST段下降——动作电位2相平台期K+外流减少、Ca2+内流相对增多； QRS波群增宽——心室的去极化过程减慢，心肌传导性降低。 * 对肾的影响 缺钾引起的肾病变主要表现为髓质集合管上皮细胞肿胀、增生和水肿等； 低钾血症引起的肾功能障碍则主要表现为肾小管对尿的浓缩功能降低而致多尿和低比重尿，可能是由于集合管上皮受损，对ADH反应性降低，使cAMP生成不足所致。 * 酸中毒。 胰岛素缺乏可抑制K+移入细胞内，而高血糖使血浆渗透压增高