急性失血病人的输血—培训课件.ppt

四、急性失血病人治疗中的外周 组织水肿问题 失血性休克病人的治疗和恢复 要经历三个阶段： Ⅰ：出血期 特点：血容量↓↓，组织间液↓↓，细胞内水↑。 治疗：晶体液扩容，失血量大还要输红细胞。 Ⅱ：止血后的继续扩容期 特点：组织间液↑↑（水肿），细胞内液↑， 血容量↓。 治疗：继续用晶体液扩容。 水肿在止血后18～36h达高峰。 Ⅲ：利尿期 特点：尿量逐渐↑↑， 水肿多在3～4天内消退。 治疗：限制钠盐和液体。 ㈡ 水肿发生机制 * 大量晶体液扩容→血浆蛋白被稀释→COP↓； * 组织水肿的严重程度明显大于COP↓程 度， 说明COP↓不是组织水肿的主要原因; * 水肿与严重感染、低血压→组织间隙基质结 构改变→大量白蛋白滞留组织间隙； * 补充外源性白蛋白，包括输全血和血浆不能 减轻组织水肿； * 水肿的原因也并非晶体液过量； * 限制晶体液、强制性利尿不能阻止水肿; * 补足晶体液后→组织间隙静水压↑→间 隙中的白蛋白随淋巴液向血管内返流↑； 加上肝脏合成白蛋白↑和白蛋白降解速 度↓；组织水肿和低蛋白血症将在数天 内消失。 * 多数人认为肺水肿的发生与下列因素有关： ⒈肺毛细血管内静水压↑ ⒉COP↓ ⒊肺毛细血管基底膜的完整性受到破坏。 * 主张用晶体液扩容者认为： 用晶体液虽然使血浆蛋白稀释→COP↓;但因肺间质COP也相应↓、静水压↑和淋巴回流↑； 这些“水肿自限因素”可抵销COP↓对肺水肿发生 的影响。 创伤、休克伴感染病人，胶体液扩容容易发 生肺水肿； 肺毛细血管通透性↑血浆蛋白渗漏到肺间质 肺间质水肿； 再用胶体液扩容 ARDS。 综合统计资料表明： 晶体液扩容的总体死亡率比胶体液扩容低 5.7%； 创伤病人晶体液扩容的死亡率比胶体液扩容低12.3%。 非创伤病人（选择性手术不伴休克）胶体液扩容的死亡率比晶体液扩容低7.8%。 强调下列几点： ⒈ 创伤合并感染者应选用晶体液 为主的扩容液； ⒉ 非外伤病人适合以胶体液 为主的扩容液; ⒊ 不轻意用血浆扩容或治疗 低蛋白血症; 五、大量输血时的出血问题： 出血的常见原因 ㈠ 低体温（最常见，最易被忽视） 低体温(35℃↓)→血小板功能和凝血因子活性↓→出血。 ㈡持续性低血压和低灌注 低血压和低灌注持续30min～1h组织缺氧和酸中毒→凝血系统激活→DIC。 ㈢ 肝病 凝血因子合成↓、ATⅢ、蛋白C、蛋白S合成↓ 肝病 纤溶亢进（抑制物合成↓） 脾功能亢进，血小板↓ 大量输库血或红细胞→出血更加严重。 ㈣ 稀释性血小板↓ 大量失血并输入大量库血→稀释性血小板↓。 输血量达1、2、3个自身血容量时， 自身血剩余量分别为37%、15%和5%。 输血量＞1.5个自身血容量时血小板↓， 血小板50×109/L伴微血管出血应输血小板。 ㈤ 稀释性凝血因子↓ 输血量＞2个自身血容量→凝血因子↓→出血。 PT或APTT＞正常对照1.5倍应输FFP。 凝血因子达到止血所需要的活性水平为正常浓度的30%。 FFP剂量要足，10～15ml/kg。 文献报道：稀释性血小板↓比稀释性凝血因子↓更为多见。 六、关于输新鲜血 新鲜血的概念是符合下列条件： * 红细胞接近100%存活； * 2,3-DPG接近正常； * 钾的含量不高。 ACD＜5天（3天） 新鲜血 CPD、CPDA＜10天(7天) 前认为CPD或CPDA保存7天内的血即为新鲜血。 （保存期短的库血即为新鲜血） CPD血的生化变化 生化项目 保存日数 0 7 14 21 28 活细胞%（输后24小时） 100 98 85 80 75 血浆PH（原始值%） 7