关于梅毒的研究进展—培训课件.ppt

（2）白介素一4(Interleukin一4，IL一4)与梅毒细胞免疫 Th2型细胞因子 IL一4表达与患者血清RPR试验转阴时一间呈负相关 二期梅毒患者的IL一4水平显著高于一期，IFN一Y显著低于一期 （3）白介素一6(Interleukin一6，IL一6)与梅毒细胞免疫 TP可诱导活化的单核一巨噬细胞产生IL一6 进而刺激B细胞生长、分化和Ig分泌 增加IL一2产生，协同IL一2增强CTL中穿孔素基因的表达 其它细胞因子 IL-8 IL-10 IL-12 IL-13 干扰素Y(interferon一Y，IFN一种） 肿瘤坏死因子a(tumourneerosisfactor，TNF一a) 梅毒螺旋体抗原在梅毒免疫中的作用 (一)梅毒螺旋体抗原的概况 梅毒螺旋体的全部基因组DNA序列已经被解析 通过重组梅毒螺旋体DNA的克隆以及在大肠杆菌中的表达，制备出多种重组TP抗原 有研究指出至少由九种梅毒螺旋体蛋白可以作为主要的免疫原性蛋白 TP 15， TP 17， TP 47为主要梅毒螺旋体的鉴别抗原 TPN15 在TP膜蛋白中的含量相对较少，但在免疫印迹试验中与人梅毒血清间显示了超强的反应性，同时对实验梅毒兔的淋巴细胞有很强的增生反应，表明15kD蛋白不仅具有较强的体液免疫原性，而且有较强的细胞免疫原性 主要应用的实验技术 （1）Immun- soft bold技术 是纯化抗原蛋白或DNA直接结合在固相载体(如硝酸纤维膜)上制备诊断条，可用于进一步的分子杂交或抗体检测 （2）酶联免疫斑点检测技术 当今世界上检测生物体细胞免疫水平的最佳技术之一，是一种从单细胞水平检测分泌抗体的细胞或分泌细胞因子的细胞 任重道远 对于梅毒的致病因素、病理生理 变化，特别是免疫系统在梅毒的致病与预后的具体作用上我们认识的还欠缺。 梅毒的细胞免疫研究对探讨梅毒发病机理，制备疫苗以及血清学诊断试验的优化是非常必要的。 制作人：郭晓静 关于梅毒的一些研究现状 一 梅毒及梅毒螺旋体的概述 二 梅毒螺旋体检测技术 三 梅毒细胞免疫研究进展 一 1 梅毒的流行病史 梅毒(syphilis)是苍白螺旋体（Treponema pallidum,Tp）所引起的一种慢性传染病。 主要通过性接触和血液传播，可侵犯全身各器官，并产生多种多样的症状和体征。 梅毒属于性传播疾病（STD），目前认为,梅毒的危害性在STD中仅次于艾滋病，有关研究表明，患者感染梅毒的同时增加了对HIV病毒的易感性。 在青霉素有效地应用于临床之前，梅毒曾是引起人类致畸致残的重要疾病之一。 据世界卫生组织估计，全世界每年新发成人梅毒约为1200万例，主要在发展中国家 梅毒在全球已有五百多年的流行历史。1493年哥伦布第一次探险时将梅毒带到欧洲大陆。 梅毒于16世纪初传入我国，是建国初期最主要的性传播疾病，经艰苦的综合防治，1964年基本消灭了梅毒。 自20世纪80年代梅毒在我国再度流行以来，其发病率以惊人的速度增长。 据2005年9月12日发布的重点疫情报告，梅毒位于甲、乙类传染病报告发病数的前五位 2 梅毒的生物学特征 梅毒的病原体为苍白密螺旋体(Treponema pallidum，Tp)苍白亚种，又称梅毒螺旋体。 梅毒螺旋体的形态呈柔软纤细的螺旋状，体长6~20pm，宽01~0.25pm，螺旋有8一20个，运动特征为弯曲移动、绕轴转动和前后伸缩运动。 梅毒螺旋体属于厌氧菌，在体外不易生存，煮沸、干燥、常用的消毒剂均可致其死亡，但对潮湿、寒冷的环境具有较强耐受力 电镜下梅毒螺旋体的最外层为外膜，外膜内是胞浆膜，两者之间是鞭毛 3 梅毒的临床表现 根据传染途径分为胎传梅毒(先天性)与后天梅毒(获得性) 。 先天性梅毒(又称胎传梅毒)是梅毒螺旋体通过胎盘传染胎儿，早期可致胎儿流产、早产晚期感染的成活胎儿可能患先天梅毒. 获得性梅毒主要经性接触传播，接吻、手术、哺乳、输血、接触污染物也可被传染。 一、早期梅毒：病期2年以内： 1、一期梅毒：即硬下疳，在未经治疗的情况下，硬下疳多数在3～6周左右自行消退。 2、二期梅毒：未得到治疗的患者，一般于感染后6周至6个月可发生二期梅毒。二期梅毒表现为全身性皮疹。其特点是客观所见明显，可有低烧、 头痛、咽痛、关节钝痛等类似感冒症状。此时传染性很强，亦可自然好转为潜伏梅毒。 3、早期潜伏梅毒：凡有梅毒感染史且病期2年以内，无临床症状或者症状已经消失，物理检查缺乏梅毒的表现，脑脊液检查阴性，而仅有梅毒血清反应阳性者。 二、晚期梅毒（三期）：病期2年以上 晚期则几乎可侵犯全