药理学-治疗充血性幸侥力衰竭的药物.pptVIP

药理学-治疗充血性幸侥力衰竭的药物.ppt

  1. 1、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。。
  2. 2、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载
  3. 3、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
  4. 4、该文档为VIP文档,如果想要下载,成为VIP会员后,下载免费。
  5. 5、成为VIP后,下载本文档将扣除1次下载权益。下载后,不支持退款、换文档。如有疑问请联系我们
  6. 6、成为VIP后,您将拥有八大权益,权益包括:VIP文档下载权益、阅读免打扰、文档格式转换、高级专利检索、专属身份标志、高级客服、多端互通、版权登记。
  7. 7、VIP文档为合作方或网友上传,每下载1次, 网站将根据用户上传文档的质量评分、类型等,对文档贡献者给予高额补贴、流量扶持。如果你也想贡献VIP文档。上传文档
查看更多
药理学-治疗充血性幸侥力衰竭的药物

第二十六章 治疗充血性心力衰竭的药物;治疗目标的改变:传统的治疗是仅限于缓解症状,改善血流动力学,增加心输出量,降低左心室舒张末压。现代的治疗是能防止并逆转左心室肥厚,延长生存期,提高生活质量,降低病死率和改善预后。 同时,基因工程及细胞生物技术的进展揭示,CHF的发病也与基因及原癌基因的表达异常有关,因此用基因治疗CHF改善心功能,抑制心肌纤维化,可逆转心脏重构。;第一节 心衰的病生及药物分类;二.神经内分泌变化 早期代偿,晚期代偿失调。;三、心肌肾上腺受体信号转导的变化;四、药物分类;;第二节 强心苷类 ;二.药理作用及机制;;⑴ 降低窦房结自律性,减慢心率(负性频率):通过增强迷走神经活性,加速窦房结细胞的K+外流,增加最大舒张电位,使自律性降低。;;4.对肾脏有利尿作用:⑴增加肾血流量; ⑵抑制肾小管Na+-K+-ATP酶,减少对Na+??再吸收。;强心机制: 心肌收缩过程由三方面的因素决定, ⑴收缩蛋白及调节蛋白; ⑵物质代谢与能量供应; ⑶兴奋-收缩偶联的关键物质Ca2+量。 ;三、体内过程及制剂特点;四、临床应用:;;五、不良反应:;;第三节 ACEI及AT1拮抗药;;2.改善血流动力学作用 能降低全身血管阻力,增加心排出量;降低左室舒张末压及容积,改善心舒张功能;降低肾血管阻力,增加肾血流量。;;Evaluation only. Created with Aspose.Slides for .NET 3.5 Client Profile 5.2.0.0. Copyright 2004-2011 Aspose Pty Ltd.;三.AT1拮抗药:氯沙坦(Losartan) 、 缬沙坦 (Valsartan)等;第四节 利尿药;第五节 其他治疗CHF药;;;二.钙拮抗药: 临床主要用长效钙拮抗药如氨氯地平(Amlodipine)来治疗CHF。因其作用出现较慢,维持时间较长,不伴有激活神经激素方面的作用,并能降低左室肥厚。;;;四.其他治疗CHF的血管扩张药:

文档评论(0)

ayangjiayu5 + 关注
实名认证
文档贡献者

该用户很懒,什么也没介绍

1亿VIP精品文档

相关文档