10耳鸣个体化治疗的.ppt

耳鼻咽喉头颈外科学; 耳鼻咽喉头颈外科学;第十九章 耳鸣;主观性耳鸣的个体化规范治疗;耳鸣的基本诊疗原则;病因不明者则要根据专科检查结果进行分类，确定病变部位，制定个体化治疗方案。;主观性耳鸣的分类;根据病程分类;根据病变部位分类;根据有无继发症状分类;耳鸣程度分级;耳鸣疗效评定;一、外耳性耳鸣;【产生机制】 外耳道中的各种物质（如头发丝；异物；耵聍； 胆脂瘤； 分泌物等均可刺激鼓膜，引起耳鸣症状。;【临床特点】 常常在吞咽动作时出现耳鸣。耳鸣常为低调，嗡嗡声或哗哗声。;【治疗】 清洁外耳道。 【预后】 很好。;二、中耳性耳鸣;【产生机制】 ① 鼓室积液，可使中耳压力状态发生改变，引起耳鸣。 ②自体噪声过大： 主要来自迷路及周围血管搏动声音，呼吸音等。传导性聋的患者常感到生理性噪声加强，因外界环境噪声掩蔽作用降低，如耳硬化症。;镫骨术后耳鸣减轻，因中耳恢复正常后外界掩蔽作用加强。瞬目引起的耳鸣常与镫骨肌异常收缩有关，常为病毒感染引起。;【临床特点】 多为低调耳鸣，常伴传导性聋或混合性聋。耳部检查常可发现鼓室积液、鼓膜穿孔、胆脂瘤等病变。;【治疗】 对原发病进行治疗。分泌性中耳炎首先应治疗慢性鼻-鼻窦炎，腺样体肥大，鼻咽癌等。必要时可进行鼓膜穿刺、切开或置管。慢性中耳炎需要手术治疗。瞬目引起的耳鸣可口服卡马西平0.1Tid。耳硬化症患者进行镫骨底板开窗后，90%患者耳鸣减轻或消失。;【预后】 较好。慢性化脓性中耳炎进行中耳手术后，1/3患者耳鸣减轻；1/3耳鸣不变；1/3耳鸣加重。;三、内耳性耳鸣;【产生机制】 蜗性耳鸣是听神经接受耳蜗病理兴奋的结果。耳蜗或蜗神经病变可引起内毛细胞及所属的神经纤维放电率增加，听觉中枢不能区别是病理性兴奋还是正常的生理兴奋而产生错误的听觉信号即耳鸣。;内耳的病变包括细胞顶部损伤与机械电传送障碍（急性噪声伤）；细胞体的损伤与电机械传送障碍；细胞代谢障碍；细胞基底的病变及电化学，化学电传送障碍；以及耳蜗感觉器官以外结构的病变如血管纹的病变均可引起耳鸣。;内耳性耳鸣发病机制;突聋多为耳蜗病变，耳鸣也多为外周性耳鸣。 耳毒性药物产生的耳聋与耳鸣也大多为蜗性。少数耳毒性药物可以引起听神经的病变。 噪声伤既可损伤耳蜗，也能损伤听神经，但以耳蜗病变为主。这些疾病往往都伴有不同程度的听力下降。;内耳性耳鸣特点;【治疗】 减轻内耳积水。 方法包括： ①低盐饮食； ②激素治疗；;③利尿剂治疗。如长期用药，需注意可能出现低钾血症，要进行补钾治疗； ④脱水药物； ⑤改善微循环治疗。早期梅尼埃病可行内淋巴囊减压。术后50%患者耳鸣缓解。也可用外耳道正负压力仪（Minette）进行治疗。;【预后】 较好。;四、神经性耳鸣;【产生机制】 血管伴压迫或神经脱髓鞘病变。;【耳鸣特点】 常为中高频耳鸣，利多卡因常可使耳鸣减轻。掩蔽治疗必须选择与耳鸣同频的声音，而且在阈上20dB以上方能进行掩蔽。;【治疗】 听神经瘤需要手术治疗。血管伴压迫可进行手术减压。可以用利多卡因；卡马西平；苯妥因钠等药物进行治疗。;【预后】 急性神经性耳鸣预后较好，慢性耳鸣药物治疗很难取得满意疗效。;五、中枢性耳鸣;【产生机制】 中枢性耳鸣没有争论。切断听神经后如耳鸣仍存在则认为耳鸣来自听觉中枢。目前的观点认为抑制神经元的功能下降而引起听觉核区自发活性病理性改变引起耳鸣。特别注意：慢性耳鸣有“中枢化”特点。;梅尼埃病的发病机制为膜迷路积水，病程较长者行迷路切除后仍然有耳鸣，提示耳鸣的部位来自中枢。这些现象也是耳鸣不宜采用手术治疗的原因。;中枢性耳鸣;【治疗】 药物治疗疗效不佳。如为代偿性耳鸣，可不用任何处理，定期到耳科医生进行相关咨询。失代偿性耳鸣，药物治疗主要针对继发出现的失代偿症状，如失眠、焦虑、抑郁等，进行相应的对症处理。;【预后】 如果能使患者努力适应耳鸣，以达到代偿适应，虽耳鸣音量很难降低，也不会明显影响患者的生活质量。;六、声觉外系统产生的耳鸣;【产生机制】 ①已发现颈椎棘神经节与脑干听核区之间有直接神经通路联系。颈椎疾病可能通过这种神经通路影响听路。 ②压迫血管影响内耳的血供。下颌关节病变引起耳鸣机制类似颈椎病。;【耳鸣特点】 晨起或午睡后耳鸣程度最重； 耳鸣音量及频率可发生改变。;【治疗】 通过治疗颈椎病情缓解后，约有70%的病人感到耳鸣减轻。 【预后】 较好。;七、水杨酸引起的耳鸣;【耳鸣特点】 多为中高频耳鸣，双侧，停药后耳鸣可消失。一般在每天口服400mg以上时才会出现耳鸣症状。;【治疗】 停止使用水杨酸药物后耳鸣一般能自行消失。 【预后】 好。;八、外伤性耳鸣;【耳鸣特点】 利多卡因可使多数病人耳鸣加重。 颅压改变（包括高颅压和低颅压均可使耳鸣加重。部分患者使用改善微循环药物会使耳鸣加重。;【治疗】 尽早足量给予皮质类固醇激素，