COPD三步曲—培训课件.pptVIP

呼吸道狭窄机制 环境因素和遗传因素 炎症细胞、 炎症介质、细胞因子 的相互作用 神经调节 失衡以及气道平滑肌 功能异常 气道炎症 气道高反应性 平滑肌痉挛 支气管哮喘呼吸道狭窄 期前收缩 1、期前收缩：窦房结以外的异位起搏点过早发出冲动控制心脏收缩.最常见的心律失常。 2、分类：房性、房室交界性、室性三类 。室性最多见，危害最大，继 发室颤 3、生理性：过度劳累、情绪紧张,缺血缺氧、麻醉手术 .正常人发生期前收缩的机会随着年龄的增加而增加。病理性：各种心脏病如冠心病、风心病等。 药物：洋地黄中毒、奎尼丁中毒 4、治疗：无器质性心脏病以消除症状为目的，药物首选β受体阻滞剂 器质性心脏病-急性心肌缺血，药物首选利多卡因 药物——主要激动α、β受体：肾上腺素、麻黄碱、多巴胺 主要激动β受体：异丙肾上腺素、沙胺丁醇、特布他林 肾上腺素β受体激动剂 ?1 心脏 心脏兴奋：心率?；传导? ；收缩力? 肾脏 肾素释放 ?2 血管平滑肌（冠脉、骨骼肌） 舒张 支气管平滑肌 舒张 肝脏 糖元分解、异生增加 骨骼肌 收缩 ?3 脂肪细胞 脂肪分解 支气管哮喘 房室传导阻滞 心脏骤停 窦房结衰竭、传导阻滞所致 休克 低排高阻型休克 冠心病、心肌炎、甲亢 吸氧 Ⅰ型呼衰 可吸入高浓度氧，维持PaO2在60mmHg以上 Ⅱ型呼衰 持续低浓度、低流量吸氧 - 低流量氧足够维持有氧代谢 - 保持缺氧对呼吸中枢的刺激 持续低流量吸氧 1、因为病人的呼吸中枢对二氧化碳的敏感性降低，其兴奋性主要依靠缺氧对外周化学感受器的刺激作用，当吸入氧浓度过高时，随缺氧的短暂改善解除了其对中枢的兴奋作用，结果使呼吸受抑制，二氧化碳潴留加剧，甚至出现呼吸性酸中毒和肺性脑病。 2、由氧离曲线的特点所决定，持续吸入低氧浓度，使病人PaO2适当提高即能使SaO2明显提高，这样既纠正严重缺氧，又避免二氧化碳潴留对呼吸中枢的抑制作用。 血气变化——酸碱失衡 不同酸碱失衡类型的血气改变 酸碱失衡类型 pH PaCO2 HCO3- BE 呼吸性酸中毒 ↓ ↑ （稍↑） = 呼吸性酸中毒代偿 = ↑ ↑ ↑? 呼吸性碱中毒 ↑ ↓ （稍↓） = 呼吸性碱中毒代偿 = ↓ ↓ ↓? 代谢性酸中毒 ↓ = ↓ ↓ 代谢性酸中毒代偿 = ↓ ↓ ↓ 代谢性碱中毒 ↑ = ↑ ↑ 代谢性碱中毒代偿 = ↑ ↑ ↑? 呼酸并代酸 ↓ ↑ ↓ ↓? 呼碱并代碱 ↑ ↓ ↑ ↑? 呼酸并代碱 ↑=↓ ↑ ↑ ↑? 呼碱并代酸 ↑=↓ ↓ ↓ ↓ 氨茶碱——支气管平滑肌松弛药 药理作用： 1、舒张气道平滑肌 2、抗炎和免疫调节作用 3、增强呼吸肌的收缩力 4、兴奋呼吸中枢 5、利尿作用 6、强心作用 临床应用 ： 1、支气管哮喘：急性— 静滴或缓慢静推 慢性期— 口服 2、COPD：兴奋骨骼肌，可增强呼吸肌收缩力和减轻患者呼吸肌疲劳的感觉 3、中枢性睡眠呼吸暂停综合征：松弛平滑肌，兴奋心肌，兴奋中枢 副作用：静脉注射太快易引起心律失常、血压骤降、兴奋不安甚至惊 厥，心脏停跳死亡。 皮质类固醇激素 激素可以产生下列效应： 增强支气管及血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性 抑制气道高反应性 调节细胞