带状疱疹后神经痛诊的疗中国专家共识_于生元.pdf

中国疼痛医学杂志Chinese Journal of Pain Medicine 2016, 22 (3) 161 · · doi:10.3969/j.issn.1006-9852.2016.03.001 •指南与规范 • 带状疱疹后神经痛诊疗中国专家共识 带状疱疹后神经痛诊疗共识编写专家组 一、定义 周及中枢敏化，导致疼痛[18~21] 。 带状疱疹后神经痛 (postherpetic neuralgia, PHN) PHN 的发生机制目前不完全明了，神经可塑 定义为带状疱疹 (Herpes Zoster, HZ) 皮疹愈合后持续 性是PHN 产生的基础，其机制可能涉及[18~21] ：① [1] 1 个月及以上的疼痛 ，是带状疱疹最常见的并发 外周敏化：感觉神经损伤诱导初级感觉神经元发生 [2] 症 。PHN 是最常见的一种神经病理性疼痛，可表 神经化学、生理学和解剖学的变化，引起外周伤害 [3] 现为持续性疼痛，也可缓解一段时间后再次出现 。 性感受器敏化，放大其传入的神经信号，并可影响 二、流行病学 未损伤的邻近神经元；②中枢敏化：中枢敏化是指 PHN 的发病率及患病率因疼痛持续时间和强度 脊髓及脊髓以上痛觉相关神经元的兴奋性异常升高 的定义不同而异，荟萃分析数据显示PHN 人群每 或突触传递增强，从而放大疼痛信号的传递，包括 [4] 年发病率为3.9 ～42.0/10 万 。带状疱疹的年发病 神经元的自发性放电活动增多、感受域扩大、对外 率约为3 ～5‰ [5] 。约9% ～34% 的带状疱疹患者 界刺激阈值降低、对阈上刺激的反应增强等病理生 会发生PHN[6] 。带状疱疹和PHN 的发病率及患病率 理过程。脊髓及脊髓以上水平神经结构和功能的改 [5] 均有随年龄增加而逐渐升高的趋势 ，60 岁及以上 变，包括电压门控钙离子通道 α2- δ亚基及钠离 的带状疱疹患者约65% 会发生PHN ，70 岁及以上 子通道表达上调、抑制性神经元的功能下降、支持 者中则可达75%[7,8] 。我国尚缺乏相关研究数据，据 细胞的坏死等，这些病理生理改变引起中枢敏化。 以上资料估计我国约有400 万的PHN 患者。PHN 相应的临床表现有自发性疼痛(spontaneous pain)、 的危险因素见表1。 痛觉过敏 (hyperalgesia) 、痛觉超敏 (allodynia) 等。 三、发病机制 痛觉超敏即为正常的非伤害性刺激通过 A δ及 A β 带状疱疹的病原体是水痘- 带状疱疹病毒 低阈值机械受体引起脊髓背角疼痛信号的产生。 (Varicella-Zoster Virus，VZV)