药疹的诊断2的.pptVIP

药疹的诊断、鉴别诊断与治疗 ;ADR 与 CDR　;为什么要重视药疹的诊断与治疗？;药疹的定义;流行病学;;;药疹的发病机制 ;药物过敏反应的变态反应分型; 传统的变态反应理论不能解释以上现象，药疹的发生可能有着更为复杂的机理，除与药物及个体易感性有关外，还应有其它因素的参与 感染，尤其是病毒感染在药疹的发生、发展过程中起作用;EB病毒引起的传染性单核细胞增多症使用氨苄西林后皮疹发生率100％，对照组仅9情缓解后再次服用几乎不发生药疹 Pullen et al. Lancet, 1967;2:1176 在卡马西平、SASP和布洛芬诱发的DRESS血清中检测到高滴度的抗HHV-6 IgM和IgG，皮损中发现HHV-6 DNA Descamps et al. Arch Dermatol, 2001;137:301 HIV感染者在接受TMP-SMZ治疗时60%发生皮疹，却很少在HIV阴性的免疫缺陷者诱发药疹；氨苯砜、卡马西平、青霉素类、喹诺酮类等在AIDS中极易诱发药疹 Levy et al. Drug Saf, 1997;16:1 感染CMV时服特比萘芬易发药疹，而在非急性感染期服是安全的 Carducci et al. JEADV, 2004;18:201 ;（二）非免疫性反应 ; 常见药疹的临床分类 ;;一，荨麻疹型药疹;;二，麻疹样或猩红热样药疹;腰背部麻疹型药疹;;;;三，固定性药疹;固定药疹(drug eruption fixed);;四，剥脱性皮炎;;;五，大疱性表皮坏死松解型药疹;;六，多形性红斑型;;;紫癜型药疹 ;;二．特殊类型药疹与重型药疹;13%由汞单独引起 44%由β-内酰胺类药物引起 17%由大环内酯类药物引起 无报道由磺胺药引起 ;;;2．大疱性类天疱疮（BP） 类似于经典BP,但： 发病年轻 皮损较局限，以下肢为主，或呈多形红斑样损害，粘膜损害发生率高 组织学相似 抗基底膜抗体阴性 停服药物后皮疹完全消退 ;3．天疱疮 以落叶型天疱疮（PF）多见 服药后数月至数年发生 红斑、结痂、脱屑，水疱不多见 PF的亚型红斑型天疱疮，面部有蝶形红斑或皮脂丰富区域红斑 其它类型：疱疹样天疱疮，荨麻疹样天疱疮，寻常型天疱疮（PV），水疱和糜烂很轻 天疱疮抗体阳性 ;; 4．结节性红斑 位于胫前或其他部位的皮下痛性红斑结节。组织病理为间隔性脂膜炎 结节性红斑可由感染或药物引起。常见引起结节性红斑样药疹的药物有: 磺胺类、 青霉素、 ???杨酸类、 安替比林、 避孕药、 溴剂及碘剂等。临床主要表现为红色结节和斑块。 双胫前对称发生疼痛性结节, 表面皮肤逐渐发生红色隆起, 直径约 lmm 大小, 有压痛。结节数从数个至数十个不等, 少数可发生于大腿及上臂。不发生溃疡, 消退后不留瘢痕和萎缩。可伴有发热、 肌痛和关节酸痛。 5．皮肤卟啉病 迟发性皮肤卟啉症（PCT）的特征为在光暴露部位的水疱、大疱和溃疡，皮肤脆性增加，色素沉着过度及硬皮病样斑块，手和指部的粟丘疹，多毛，甲分离。 尿液酸化后显示桔红色荧光；尿卟啉增加，粪中粪卟啉和原卟啉都增加。萘普生为最常见的致敏药物，其他如呋塞米，萘啶酸，氨苯砜，萘普酮，维生素B6等都可诱发此类反应。;6．光感性药疹 服药＋曝光 光毒性药疹 红斑水肿，随后色素沉着及脱屑；组织病理可见坏死的KC，少量LC浸润，UV-A、UV-B和可见光都会引起，但以UV-A为主 光变应性药疹 急性期类似荨麻疹、皮炎或苔藓样丘疹；慢性期脱屑及苔藓化伴瘙痒。组织病理表皮棘细胞层水肿，淋巴细胞浸润。即使不再服用光敏药物，再次曝露阳光仍可发生;易引起光敏的药物;7．血管炎 累及小血管。特点为： 可触及的紫癜 风团（?24h) 紫癜样斑块结节 出血性水疱 溃疡坏死 可累及关节、胃肠、肾脏、CNS、心及肝脏 病理为血管壁多形核白细胞浸润伴白细胞破碎，红细胞外渗，血管壁纤维蛋白样坏死。;8．注射维生素K引起的药疹;;9．药物引起的皮肤色素沉着;;10．Stevens-Johnson综合症（SJS）和中毒性表皮松解坏死（TEN）;SJS与TEN的共同点;11.高敏综合征(HSS)或伴嗜酸性粒细胞增多和系统症状的药物性发疹（DRESS） 严重的发疹、发热、淋巴结病、肝炎、血液学异常，并可累及其它器官 面、躯干上部和上肢首先累及，尔后下肢 斑丘疹发展为浸润、质硬、毛囊凸现的水肿 红皮病和剥脱性皮炎也可发生 面部浮肿，眶周水肿具代表性 少量紧张性水疱，以毛囊为中心的无菌性脓庖 肺炎、间质性肾炎、心肌炎和甲状腺炎 嗜酸性细胞增多，?1500/mm3, 单核细胞增多;典型的DRESS常在首次服药后2-6