过敏性鼻炎专题的.pptVIP

过敏性鼻炎（allergic rhinitis ）;简介; 近年来，变应性鼻炎的患病率明显增长，据世界卫生组织（WHO）“变应性鼻炎及其对哮喘的影响”（ARIA）工作小组指出“变应性鼻炎是一个全球性的健康问题”、“是一个极为常见的疾病，累计全世界10%-25%的人口”，并认为这个数据很可能低估了该病的真正患病率。; 变应性鼻炎分为常年性变应性鼻炎（perennial allergic rhinitis， PAR）和季节性变应性鼻炎（ seasonal allergic rhinitis， SAR）两类。常年性主要由一些全年存在的变应原引起,如尘土、宠物、霉菌等;季节性主要由花粉引起最为常见。;发病机制;P 物质（SP）与变应性鼻炎的关系;细胞粘附分子（adhesion molecule，AM）与变态反应性疾病的关系; 2.其功能主要有三：①细胞与细胞间的吸引、黏附作用②细胞与细胞间的信息传递③调节细胞功能; 3. 在变态反应中，主要参与炎症细胞的移行：炎性介质、细胞因子（白细胞介素 IL-1，IL-4，肿瘤坏死因子 TNF）等激活位于白细胞表面、血管内皮和血管外周组织的黏附分子（细胞间黏附分子ICAM-1、VC-AM-1、E-选择素等），这些黏附因子又进一步诱导和选择性的帮助更多的炎症细胞（如嗜酸性粒细胞EOS、嗜碱性粒细胞BAS）吸附并穿过血管内皮细胞间隙进入血管外周组织、导致局部变态反应性炎症。;4.可用PCR、ELISA、分子杂交、免疫组化等方法对AM进行检测。 5.新一代抗组胺药中cetirizine（西替利嗪）、loratadine（氯雷他定）可阻滞和降低ICAM-1的表达。; 6.近几年来Th1/Th2类细胞及其细胞因子失衡的研究结果，得到国内外学者及临床工作者的证实和重视。 Th1/Th2皆为辅助性T淋巴细胞（Th0）亚群。Th1主要释放Th1型细胞因子IFN-γ、白细胞介素-2 （IL-2）（诱发B细胞产生Ig-G和Ig-M;增强Th1 细胞的形成，抑制Th2细胞的产生），Th2主要释放Th2型细胞因子IL-4、IL-5（增加IgE的形成；增强Th2的产生，抑制Th1 的形成）。两类细胞及细胞因子间相互作用、制约和调控，共同参与免疫应答反应。当Th2及其细胞因子占优势时，就会产生和加重炎症反应；反之，炎症反应则减轻或被抑制。;病理; 上述病理改变在缓解期可恢复正常，如多次反复发作，可引起粘膜上皮增殖性改变，??致粘膜肥厚及息肉样变。如合并感染，则黏膜充血、嗜中性粒细胞增多、坏死，表现为黏脓涕或脓涕。;临床表现; 4.鼻痒：大多数患者感鼻内发痒。花粉症患者可伴有眼睛、外耳道、软腭等处发痒。 5.检查：见鼻粘膜苍白、淡白或暗紫色，双下鼻甲水肿，总鼻道及鼻腔底可见清涕或脓涕。如合并感染，则黏膜充血，双侧下鼻甲暗红，分泌物呈黏脓性或脓性。病史长、症状反复发作者，可见中鼻甲息肉样变或下鼻甲肥大。约30%患者合并有变应性哮喘。花粉症患者在发作期可有眼结膜充血。; 60%过敏性鼻炎会发展成哮喘 由于上呼吸道和下呼吸道有着解剖上的连续性，包括粘膜的连续、管腔的相通，过敏性鼻炎的上呼吸道炎症极易向下蔓延，现在许多病人常先后或同时罹患过敏性鼻炎和支气管哮喘。过敏性鼻炎患者中哮喘发病率较正常人高4-20倍，正常人群中哮喘发病率约为2%-5%，而过敏性鼻炎患者中哮喘发病率约为20%-40%，甚至60%过敏性鼻炎病人可能发展成哮喘病。 ;诊断; 2.特异性检查 （1）体内试验法： ①变应原皮肤试验：主要观察皮试后的速发相过敏反应，是目前变态反应学界中的主要诊断方法，它已广泛用于检测IgE介导的过敏反应。变应原皮肤试验可以在短时间内同时一次提供多种变应原的试验结果，是作鼻粘膜激发试验前筛选可疑过敏原的主要方法，也是诊断过敏性鼻炎的主要指标之一。 ②过敏原鼻激发试验：因每次仅能检测一种过敏原，故一般只用于临床科研研究，观察和评估脱敏治疗的疗效。 ;（2）体外试验法: ①血清过敏原特异性IgE测定：通过放射变应原吸附试验(RAST)，酶联免疫吸附试验(ELLSA) 等测定患者血和鼻分泌物有无特异性IgE，可作确诊过敏性鼻炎的依据，并辅助确定患者的变应原种类。鼻分泌物检测IgE比血清检测的诊断价值高，这主要是IgE可以在鼻粘膜局部合成，在血清含量增高之前即可以增加，因此，适合于过敏性鼻炎早期诊断。 ; ②组胺释放试验：可检测介质细胞释放出组胺的量。 ③嗜碱性粒细胞脱颗粒试验：用以检测患者血清中有无特异性抗体存在。;治疗;2.药物治疗 ①抗组胺药（H1受体拮抗剂）如：扑尔敏、赛庚啶、氮卓斯汀、左卡巴斯汀 ②膜保护剂（肥大细胞细胞