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第十四章 休 克 (Shock) 失血性休克 (Hemorrhagic shock) 创伤性休克 (Traumatic shock) 烧伤性休克 (Burn shock) 感染性休克 (Infective shock) 心源性休克 (Cardiogenic shock) 过敏性休克 (Anaphylactic shock) 神经源性休克 (Neurogenic shock) 微A、 后微A→前闸门 ，受神经体液因素的调节，形成外周阻力。 cap前括约肌→分闸门 ，控制毛细血管的灌流。受体液因素的调节。 微V→后闸门，受神经体液因素的调节。控制毛细血管的血压。 (1) 有利于维持动脉BP ① 回心血量↑ (2) 有利于心脑血供 血液流变学变化：血液粘滞度升高，处于高凝状态 缺氧→酸中毒→损伤血管内皮细胞 休克动因的作用： 感染、创伤、内毒素等可同时激活内外凝血途径 患者，男，40岁，有多年胃溃疡病史。入院前一天解黑便2次。 入院查体：神志淡漠，血压60/40mmHg,脉搏130次/min，脉细而弱，皮肤冰冷。入院后病人又解黑便1次。以往血常规检查在正常范围。给予止血治疗，输液和输血共500ml。病人24h尿量约50ml. 实验室检查：Hb 90 g/L, pH 7.3，PaCO2 30mmHg ,[HCO3_]16mmol/L, 红细胞压积25%。 1.该患者发生休克了吗？属于哪种类型？处于哪一期？ 2.该患者血压为何降低？ 3.患者尿量为什么减少？ 4.该患者应如何治疗？ 患者，男，40岁，有多年胃溃疡病史。入院前一天解黑便2次。 入院查体：神志淡漠，血压60/40mmHg,脉搏130次/min，脉细而弱，皮肤冰冷。入院后病人又解黑便1次。以往血常规检查在正常范围。给予止血治疗，输液和输血共500ml。病人24h尿量约50ml. 实验室检查：Hb 90 g/L, pH 7.3，PaCO2 30mmHg ,[HCO3_]16mmol/L, 红细胞压积25%。 1.该患者发生休克了吗？属于哪种类型？处于哪一期？ 2.该患者血压为何降低？ 3.患者尿量为什么减少？ 二、休克中的代谢障碍 能量生成严重障碍 钠泵功能障碍→细胞水肿、高钾血症 糖酵解↑、脂肪氧化不全→酸中毒 三、器官功能障碍 (一) 肾功能障碍 早期 肾血流灌注↓ GFR↓ 少尿 急性功能性肾衰 晚期 持续肾缺血 及微血栓形成 急性 肾小管坏死 少尿 急性器质性肾衰 (二)肺功能障碍 晚期：休克肺 早期：呼吸运动增强 (三) 心功能障碍 冠脉血流量↓ 心肌耗氧量↑ 酸中毒及高钾血症→心肌收缩力↓ 心肌内DIC 内毒素 (四) 消化系统功能障碍 (五) 脑功能改变 (六)多系统器官功能衰竭 Case Study * * 休克的概念 多种原因引起的有效循环血量减少，使组织微循环灌流量严重不足，以致细胞损伤、各重要器官功能代谢严重障碍的全身性病理过程。 第一节 休克的原因和分类 一、按病因分类 二、按发病始动环节分类 血容量充足 心泵功能正常 血管容量正常 正常血液循环 血容量? ? 低血容量性休克 心泵功能障碍 心源性休克 血管容量? ? 血管源性休克 休 克 二、按发病始动环节分类 三、按血流动力学特点分类 低动力型 高动力型 （低排高阻型）（高排低阻型） 心输出量 ? 高 外周阻力 ? ? 皮肤 苍白、冷湿 温暖、潮红 临床 多见 感染性休克早期可见 第二节 休克的发生过程和发病机制 ? 直捷通路 ? 动静脉短路 ? 迂回通路 (真毛细血管通路) 局部代谢 产物聚积 平滑肌对缩血管 物质反应性↓ Cap前括约肌 与后微A舒张 真Cap网 血流↑ 局部代谢产物 被稀释或冲走 平滑肌对缩血管 物质反应性↑ Cap前括约肌 与后微A收缩 真Cap网 血流↓ Cap灌流的局部反馈调节 休克微循环的及其机制 休克早期 (缺血缺氧期) 休克期 (淤血缺氧期) 休克晚期 (微循环衰竭期) 一 缺血缺氧期 特点： 毛细血管网关闭； 前阻力?后阻力； 少灌少流、灌少于流。 机制： 1.交感-肾上腺髓质系统兴奋； 2.缩血管物质释放：ATⅡ、VP、TXA2、ET、MDF、LTs 影响： 1.维持血压，血压下降不明显或不下降； 2.血液重分布--大脑、心脏血液供应正常； 3.组织缺血、缺氧。 （缺血性缺氧期） 1. 微循环变化 2. 微循环变化的代偿意义 自身输血: 静脉收缩、动静脉短路开放 自身输液: 组织间液进入毛细血管↑ 醛固酮和ADH ↑: 肾小管重吸收钠水↑ ② 心输出量↑(