血管再通与侧支循环.ppt

急性卒中患者脑血管CO2反应性及丁苯酞干预疗效 Table 1 The baseline date of all AIS patients 小结 丁苯酞对急性缺血性卒中患者的小动脉具有扩张作用，从而改善患者的血管调节能力，增加了患者脑血流的储备能力。尤其对LAA患者这种调节作用更显著； 丁苯酞减少了LAA患者病变血管的压力负荷，其机制可能与丁苯酞增加侧支血管的开放有关； 主动脉部分阻断（NeuroFlo导管） 主动脉部分阻断源于冠状动脉搭桥手术时发现脑血流可随着体循环血流改变。最初的概念是利用创造下肢和降主动脉额外的血管阻力，以致更多的血引向大脑； NeuroFlo导管是一套有两个可充气气囊的导管系统，气囊放置在降主动脉，分别位于肾动脉上方及下方。充气的气囊部分阻断主动脉，增加脑血流。 《缺血性卒中侧支循环评估与干预中国专家共识》 升高系统血压 缺血性脑卒中患者的脑血流随系统血压的变化而改变， 适当升高血压（不导致恶性高血压的情况下）可增加脑血流，开放侧支循环，提高脑灌注； 临床试验表明在急性期升高系统血压是相对安全的，且能有效改善神经系统功能缺损，改善预后，在具有颅内或颅外血管狭窄的患者中更加明显； 一般应用的血管升压剂包括脱氧肾上腺素、肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺、多巴酚丁胺等，其中脱氧肾上腺素的临床证据最多。 《缺血性卒中侧支循环评估与干预中国专家共识》 静脉注射恩必普第一时间恢复缺血区软脑膜微动脉管径，增加血流 恩必普20mg/kg 观察管径40-70μm 恢复侧枝管径 侧支循环难以解决的急性卒中问题 为何闭塞血管再通后下游动脉没有再灌注？ 血运重建：再通与再灌注的区别 再通-开通动脉 - 技术结局：指责任血管再通，其远端不一定有再灌注； - 当无再灌注时临床认为不相关 - 常规获得CTA/MRA和CTP/PWI 再灌注-恢复下游血流 - 更接近临床结局 - 无论再通结果如何均十分重要 - 越复杂，数据也越多 血管内研究提供了准确测定两部分的金标准-DSA 卒中急性期脑组织再灌注的途径 闭塞血管再通 侧支循环建立 微循环开放 脑侧支循环与微循环的区别与联系 微循环 侧支循环 结构 指微动脉与微静脉及其之间的毛细血管网 动脉-动脉、静脉-静脉之间均可通过吻合形成侧支循环 外径300μm(内径100μm)以下的血管系统 不同类型侧支血管具有不同的管径 初级侧支 — Willis 环 二级侧支 — 软脑膜/眼动脉吻合支 三级侧支 — 新生血管 功能 组织器官内微动脉与微静脉之间的血液循环，承担血液与组织液之间氧、营养必需物质和代谢产物的交换 可增加梗死区血液循环的灌注，并提高微循环的缺血耐受，从而减轻微循环障碍；使药物最大限度地抵达缺血区，提高治疗效果 对缺血区域血流恢复的影响 缺血区域微循环的改善依赖于上游已狭窄/已栓塞血管或侧支血流的改善 从缺血区周边的正常区域调动血流灌注到缺血区域，不依赖于已狭窄/已栓塞血管血流 卒中急性期病灶进展的其他原因 侧支A的先天缺陷 梗死灶扩大 - 选择性易损部位 - 高血糖症、高热、炎症以及外周血动力学障碍 静脉微循环淤血 - 淤滞 - 小血栓形成 - 脑静脉侧支迂回 - 静-动脉反流 - 动脉压梯度减少 急性缺血性卒中第一时间治疗 遵循指南：时间窗内静脉溶栓 卒中第一时间达到再灌注而不是血管再通的目标 脑卒中治疗的多靶点治疗（鸡尾酒疗法）：血管再通、侧支开放、微循环改善以及神经营养支持。 缺血性卒中第一时间治疗 急性缺血性疾病的痊愈 -再灌注，而不仅仅是再通 预防缺血复发 -侧支功能，而不仅仅是狭窄或闭塞A的开放 干预措施 – 外科手术，药物或内源性？ 脑组织再灌注：改善微循环 入选标准： 1.发病7天以内的脑梗死或者TIA； 2.排除脑出血； 3.经典TOAST分型诊断为LAA或SAO； 4.良好声窗，可清晰显示血流频谱。 研究对象 排除标准： 1.严重脏器功能障碍及重度痴呆不能配合完成检查者； 2.甲亢、颅内动静脉畸形； 3.近2周内应用ACEI类降压药物者。 109例急性缺血性卒中和TIA患者 共纳入109例急性缺血性卒中患者 丁苯酞干预治疗组 （n=53） 基础治疗组 （n=56） 基础治疗组：指南规定的药物； 丁苯酞干预治疗组：基础治疗基础上+丁苯酞氯化钠注射液25mg（100ml）静脉滴注，2/日。 所有患者治疗前常规检测TCD及自体CO2吸入试验，记录病灶侧MCA的平均流速Vm，评价其CO2R，并于干预治疗结束后复查同侧MCA的Vm及CO2R。 研究方法 　　Variables 　All patients