糖尿病慢性并发症-1.ppt

筛查方式 尿常规 尿白蛋白/肌酐比值（A/C) 24小时尿蛋白定量 肾功 1型糖尿病：诊断5年后筛查，然后每年筛查一次 2型糖尿病：诊断时筛查，以后每年筛查 内分泌科 杜国会 2015-9-21 糖尿病-公共卫生问题 糖尿病患病率呈全球性增加，由以发展中国家为重 最新统计数据我国糖尿病患者已达1.39亿，占全国总人数的11.6% 糖尿病-沉重的负担 主要危险因素 高血糖 病程 高血压 肥胖 遗传易感因素 吸烟 分类 大血管病变 心血管病变 脑血管病变 外周血管病变 微血管病变 视网膜病变 肾脏病变 神经病变 大血管病变-心血管疾病 冠心病是由于冠状动脉粥样硬化斑块和血栓形成，引起心肌缺血与坏死的疾病。斑块可发生在任何地方，引起不同部位的缺血。 糖尿病并发冠心病者高达72.3% 约80%的糖尿病患者死于心血管并发症，其中75%死于冠心病，为非糖尿病患者的2-4倍。 发病机制 筛查方式 心电图 动态心电图 心脏彩超 冠脉造影 无异常时每半年至一年检查一次 临床表现 心绞痛：胸痛，常为压迫感、胸闷、烧灼感 心肌梗塞：胸痛、气促、出汗、恶心、呕吐、心悸 部分糖尿病患者胸痛症状不明显，甚至无症状，但病理改变严重，常发生无痛性心梗，也容易发生心源性猝死 治疗 轻微的冠脉病变通常以药物治疗为主 狭窄较重的冠脉病变需行介入治疗 有些更复杂的病变需要行外科手术，如心脏搭桥 微血管病变-视网膜病变 成年人失明的主要原因，患病率随病程和年龄的增长而上升。 病程5年内：眼底病变不常见 病程10年：50%眼底病变 病程20年：80-90%眼底病变 发病机制 高血糖 周细胞丧失 内皮细胞增生 基底膜增厚 管腔狭窄 闭塞 视网膜缺血 缺氧 新生血管 牵拉性 视网膜脱离 出血 青光眼 筛查方式 免散瞳眼底照相检查 荧光造影 无视网膜病变者： 1型糖尿病诊断5年后每年检查一次 2型糖尿病诊断后每年检查一次 结构 正常眼底 分期 非增殖期： 1、有微动脉瘤或合并有小的出血点 2、有黄白色硬性渗出和出血斑 3、有白色的软性渗出和出血斑 增殖期 4、眼底有新生血管或玻璃体出血 5、眼底有新生血管和纤维增殖 6、眼底有新生血管和纤维增殖，并发视网膜剥脱 临床表现 早期没有症状 随着病情的发展可出现视物模糊、闪光感、夜间视力差、视野缩小等 当视网膜新生血管破裂出血时可出现失明 治疗 HbA1C7%,血压130/80mmHg 防止血栓形成：首选阿司匹林 视网膜营养：维生素C、维生素B1 改善微循环：羟苯磺酸钙 激光治疗：增殖期的首选治疗方法 玻璃体切割术：60%可以得到改善，但并发症多 定期复查：非增殖期每6-12个月检查一次 增殖期每3-6个月检查一次 微血管病变-肾脏病变 由于糖尿病糖代谢异常导致的肾小球硬化，早期糖尿病肾病的特征是尿中白蛋白排泄轻度增高，逐步进展至大量蛋白尿和血清肌酐水平上升，最终发生肾功能衰竭。 DN是糖尿病最严重的慢性并发症，20%-40%的糖尿病患者死于慢性肾功能衰竭，终末期糖尿病肾病5年存活率20%。 分期 分期 肾小球滤过率 病理变化 微量蛋白尿或蛋白尿 肾小球高滤过期 增高 肾小球肥大 正常 无临床表现的肾小球损害期 较高或正常 系膜基质轻度增宽，肾小球基底膜轻度增厚 间断微量白蛋白尿，休息时30mg/g，运动后增高 早期糖尿病肾病期 大致正常 系膜基质及肾小球基底膜增厚更明显，部分患者血压升高 持续微量白蛋白尿，30-300mg/g 临床糖尿病肾病期 减低 肾小球硬化，肾小管萎缩及肾间质纤维化，出血高血压、水肿 尿蛋白定量0.5g/d 肾衰竭期 严重减低 肾小球硬化、荒废，肾小管萎缩及肾间质广泛纤维化 大量蛋白尿，血尿素、肌酐明显升高 临床表现 蛋白尿 水肿 高血压 贫血 肾功能不全 治疗 1、控制血糖：空腹6.1mmol/L,餐后8mmol/L，Hba1c6.5%。 2、控制血压：无肾损害及尿蛋白患者，血压目标130/80mmol/L，尿蛋白1g/d的患者血压目标125/75mmol/L。 3:血脂： TC4.5mmol/L,LDL2.6mmol/L,HDL1.1mmol/L,TG1.5mmol/L