糖尿病病例分析-1.ppt

糖尿病病例分析 病例 王先生因“发热2天伴神志不清1小时”来急诊，原因是因为王先生自认为血糖控制得很好，而近2周未服用降糖药。 检查结果 Q:糖尿病病人为什么会出现中枢神经功能障碍？ A:糖尿病所致的中枢神经系统（CNS）功能障碍的可能机制可归纳为以下三个方面：血流因素、代谢因素、其他促成因素。 1 part 血流因素 糖尿病时伴有脑血流（CBF）改变。急慢性高血糖动物的CBF呈区域性下降，下降程度与病程及高血糖程度成正比。但也有报道正常血糖的Ⅱ型糖尿病患者CBF增加，尤其是在皮质。CBF改变的主要原因有两个：脑微血管结构改变和脂代谢紊乱。 脑微血管结构改变： 毛细血管数目减少、基底膜增厚（管腔变狭窄）、动静脉短路增加等，可影响必需营养物质向神经组织转运，使脑组织在灌注压下降或血流不畅时易于受到缺氧的损害。 血流因素 脂代谢紊乱： 血液粘稠度升高，血流缓慢，致使脑血流量减少。 血流因素 2 part 糖尿病酮症酸中毒和非酮症性高渗状态下，CNS可发生严重失代偿，此时多种因素（包括血浆高渗透压，酸中毒、酮症，缺氧、电解质紊乱、高血糖等）均可直接影响神经传导速度及神经递质受体的功能。 代谢因素 糖尿病酮症酸中毒： 糖尿病引起糖尿病酮症酸中毒，而糖尿病酮症酸属于代谢性酸中毒。代谢性酸中毒是最常见的一种酸碱平衡稳定，是细胞外液H+增加或HCO3-丢失而引起的以原发性HCO3-降低（21mmol/L）和PH值降低（7.35）为特征。病例中的王先生即出现了典型的代谢性酸中毒症状。 代谢因素 代谢性酸中毒时神经系统功能障碍主要表现为抑制，严重者可发生嗜睡或昏迷。 机制: a.酸中毒时脑组织中谷氨酸脱羧酶活性增强，故γ－氨基丁酸生成增多，该物质对中枢神经系统有抑制作用; b.酸中毒时生物氧化酶类的活性减弱，氧化磷酸化过程也因而减弱，ATP生成也就减少，因而脑组织能量供应不足。 代谢因素 糖代谢异常： 正常情况下，脑神经组织所需的能量主要来自糖代谢。由于糖尿病患者糖代谢发生障碍，神经组织因能量供给不足，而发生营养障碍。糖尿病患者，排出较多的维生素B1，维生素B1缺乏，使丙酮酸及乳酸在神经组织中堆积，妨碍乙酰胆碱的合成，末梢神经髓鞘变性。 代谢因素 高血糖： 高血糖毒性使神经细胞内异常的代谢产物增加，导致神经细胞缺氧，神经细胞失去再生、修复功能。 代谢因素 3 part 药物治疗可影响糖尿病人的CNS功能。一些认知功能测试可受视力下降。外周及自主神经病变的干扰。肾功能不全，特别是尿毒症、急性高血压均可进一步加重糖尿病脑病变，后者甚至可导致永久性脑损害。 其他促成因素 感谢聆听