超声诊断--心脏—培训课件.ppt

（三）彩色多普勒 1、二尖瓣血流频谱A峰大于E峰。 2、组织多普勒 （四）CK技术 运动异常区色带明显变窄、缺失。 （五）负荷实验 心绞痛、心肌缺血患者静息状态下可不出现室壁运动异常，增加负荷后出现室壁运动异常，提高心肌缺血的检出率。 1、运动实验 2、药物负荷实验 第五节 心肌梗死 一、病理生理 心肌梗死是由于冠状动脉粥样硬化斑块出血、血栓形成或冠状动脉痉挛所致冠状动脉闭塞、血流中断，引起心肌缺血、坏死。坏死心肌收缩力减弱或丧失，心肌运动不协调。 二、超声检查方法1、M型超声心动图  　　M型超声心动图对于诊断节段运动异常有较大的局限性； 　　于左心室波群观察时，可见左室后壁和（或）室间隔运动减弱，局部运动消失或呈矛盾运动，室壁变薄，收缩期无增厚或变薄。 心肌缺血引起乳头肌功能不全者，可引起二尖瓣关闭不全，从而左心室增大，左室流出道增宽，二尖瓣开放幅度减小（图35-1，图35-2，图35-3）。 2、二维超声心动图 　　（1）急性心肌梗死时，在二维超声图上梗死段呈现节段性运动异常，按程度可分为矛盾运动（见于前间壁）、无运动和运动减弱（见于后、下壁），并伴收缩期增厚异常--增厚减少，甚至出现收缩期变薄现象（图35-4，图35-5，视频35-1，视频35-2）。 （2）急性心梗早期（6h以内）心肌回声减低，以后逐渐增强。 （3）大面积运动异常时，正常区代偿性运动增强。 （4）梗塞区局部心功能减低。梗塞范围较大时，左室整体心功能减低。 （5）右室梗塞表现为右室游离壁矛盾运动，室间隔与左室后壁同向运动。 （6）部分患者有少量心包积液。 陈旧性心梗超声心动图表现 （1）心肌疤痕形成：局部心肌回声明显增强，正常三层回声消失，舒张期厚度＜7mm，可向外突出。 （2）局部心肌运动幅度降低或消失。 （3）陈旧性心梗较轻者，局部心肌内见点状、条状强回声，或心内膜回声增强。运动幅度降低或正常。 （4）陈旧性心梗面积较大者，正常心肌代偿性运动增强 3、彩色多普勒 （1）心肌缺血或梗死可以引起乳头肌功能不全，导致二尖瓣关闭不全，彩色多普勒示二尖瓣返流，返流程度与乳头肌缺血程度紧密相关（视频35-16）。 （2）右室心肌梗塞常伴三尖瓣关闭不全。 4、 脉冲多普勒  　　在心尖四腔心切面，将取样点置于二尖瓣口的左心室侧时，可探及左心房进入左心室的血流频谱Ａ峰大于E峰及收缩期高速湍流，说明患者左室舒张功能减退及二尖瓣返流（图35-11）。 5、负荷超声心动图 　 （1）用握力负荷或卧位踏车以及平板运动试验作超声心动图负荷试验，在负荷试验时新出现的室壁节段性运动异常或增厚异常为冠心病诊断之特异指标。 （2）用潘生丁、多巴酚丁胺等药物负荷试验诊断冠心病也得到了广泛的应用。（视频35-17，视频35-18，视频35-19，视频35-20，视频35-21，视频35-22）。 6、左室心肌造影 　　（1）显示心肌灌注缺损。部分患者显影或排空延迟。 （2）二维超声未见明显室壁瘤，但左室心肌造影清晰显示左室心尖部室壁瘤（视频35-23，视频35-24） 。 7、 CK技术 运动异常区色带明显变窄、缺失。 三、冠状动脉检测 1、二维超声检查 2、多普勒超声 3、血管内超声 第六节 心肌梗死并发症 心肌梗死常见的并发症有室壁瘤、假性室壁瘤、附壁血栓形成、室间隔穿孔、乳头肌功能不全。 一、室壁瘤 （一）病理生理 室壁通常在梗塞后3~12个月内形成，是心肌梗塞常见的并发症。较大面积的梗塞后，坏死组织由癍痕组织修复代替，在心内压力的作用下，局部室壁向外彭出形成室壁瘤。 其好发于心尖部，发生率3.5~38％,易形成严重的心力衰竭、心率不齐、附壁血栓。 （二）、 超声表现 1、局部室壁向外彭出，收缩期彭出更明显。 2、彭出部分呈矛盾运动，即收缩期向外，舒张期向内。 3、彭出部分基底部较宽。 4、部分患者彭出部分多普勒频谱异常，收缩期正向血流信号，舒张期负向血流信号。 （三）临床意义 超声诊断室壁瘤敏感性高、特异性强。可以显示室壁瘤的大小、壁厚、运动状态，还可显示正常功能心肌的多少，室壁瘤占左室大小的百分比及左室心功能的情况。 二 、假性室壁瘤 （一）病理生理