产后甲状腺炎—培训课件.pptVIP

发病原因及发病机制 自身免疫因素 目前认为，PPT是一种自身免疫性淋巴细胞性甲状腺炎，研究发现妇女亚临床甲状腺炎的发病率(8.5%)与PPT的发病率相似，尸检发现抗甲状腺抗体与甲状腺细胞浸润有关，因此认为PPT是患者原已存在的亚临床甲状腺炎在产后免疫反应再度活跃所致。 妊娠期间，为了使具有不同抗原性的胚胎能够在母体内植入并成活，母体细胞免疫和体液免疫均受抑制，抗体浓度下降甚至消失，母体对胎儿存在免疫耐受。分娩后，机体对于细胞免疫及体液免疫的抑制作用消失，从而出现免疫反应增强，自身抗体水平升高，从而诱使了PPT的发生。 发病原因及发病机制 包括体液免疫和细胞免疫。 体液免疫：甲状腺过氧化物酶抗体(thyroid peroxidase antibody，TPOAb)是自身免疫性甲状腺疾病的一种特异性标志，与PPT的发生有密切的关系。妊娠早期TPOAb阳性的女性PPT的发病率高达50%，明显高于TPOAb阴性者，如果TPOAb在孕晚期仍为阳性，则患PPT的可能性80%。另一方面，90%PPT患者血清TPOAb阳性。因此，TPOAb对于PPT的诊断有很大的价值，为特征性的诊断指标。此外，TPOAb水平不仅 发病原因及发病机制 可决定PPT的发病率，高滴度TPOAb的患者之后发生持续性甲减的可能性也越高。 细胞免疫：对PPT患者行甲状腺细针