充血性心力衰竭-libo—培训课件.ppt

（二）急性肺水肿 严重急性左心衰或慢性心功能不全恶化加重时均可出现急性肺水肿。患者表现为端坐呼吸、呼吸增快、发钳、气促、咳嗽、咯粉红色泡沫痰等，双肺底部或满肺均可出现中水泡音。 肺水肿发生机制 肺毛细血管内压升高， 肺毛细血管通透性增大，肺泡表面活性物质减少，致使血浆和血细胞渗出到肺泡及毛细支气管内，逐渐出现肺水肿。 二、体循环淤血 体循环淤血是全心衰竭或右心衰竭的结果，主要表现为体循环静脉系统过度充盈，压力增高，内脏器官充血、水肿。 （一）、静脉淤血和静脉压升高；如颈静脉怒张、循环时延长。 （二）、水肿：双下肢上行性水肿，腹水、胸 水。 （三）、肝肿大压痛和肝功能异常。 三、心输出量不足 心输出量绝对或相对减少是心力衰竭最具特征性的血液动力学变化。 失代偿时出现外周血液灌注不足的症状与体征，严重时将发生心源性休克。 心输出量不足的表现 皮肤苍白或发绀 疲乏无力，失眠，嗜睡 尿量减少 心源性休克 实验室检查 1．生化指标 ：氮质血症，血酮体，脂质代谢，电解质酸碱平衡 2、X线检查：心脏外形和各房室大小，肺瘀血程度，胸腔积液转归 3、心电图 ：左室肥厚劳损，右心室增大，心肌缺血 4、超声心动图：左室收缩和舒张功能，心脏各腔形态、大小，室壁及室间隔厚度，室壁运动。可揭示心包积液、室壁瘤、主动脉夹层等异常病变 5、放射性核素和磁共振显象检查：测定左右心室收缩和舒张末期容积、射血分数和评估左室舒张功能，观察室壁运动有无异常和心肌灌注缺损情况，确定可逆性心肌缺血面积和了解冬眠心肌情况，有助于病因诊断和病情的判断。磁共振显象可精确计算心室功能和测定左室重量。还可测定主动脉瓣和二尖瓣的返流量，估计疾病的严重程度。 6、运动耐量和运动峰耗氧量（VO2max）的测定：反映心脏储备功能的无创性指标，可定量分级。运动耐量的测定大多采用活动平板或踏车分级运动试验，以症状限制极量或心率限制次极量强度为运动终点。运动峰耗氧量是动静脉血氧差和心排血量的乘积。 7、有创性血流动力学检查 8、心肌活检 ：高度怀疑有急性心肌炎患者的确诊方法 治 疗 治疗目的 缓解症状，提高运动耐量，改善生活质量；减少住院费用和住院次数；降低死亡率。 治疗手段 一般治疗、药物治疗、介入/外科治疗 （一）一般治疗1．低脂饮食（改善内皮功能）、戒烟 对CHF患者有益。2．限盐 。3．适当运动 4．吸氧 。5．去除诱因和充血性心衰的始动机制（即原发病的防治） 应首先考虑的，包括高血压和感染性心内膜炎的内科治疗，瓣膜病和先天性心脏病的外科治疗等。 药物治疗 – ACE-I 1、ACE抑制剂：ACE抑制剂能延缓心室重塑，阻止心室扩大的发展。ACE抑制剂使死亡的危险性下降24%。美国和欧洲的心衰治疗指南一致认为：全部心衰患者，包括NYHA I级、无症状性心衰（LVEF35%～45%），均需应用ACE抑制剂，除非有禁忌证或不能耐受，而且需无限期的终生应用。治疗宜从小剂量开始，逐步递增至最大耐受量或靶剂量，而不按症状的改善与否及程度来调整剂量。 药物治疗 – ACE-I ACE抑制剂在增量过程中如出现低血压或低灌注（如肾功能变化、脑缺血症状：眩晕、晕厥）时，应首先将利尿剂减量；停用其它对心衰无价值的扩血管剂如：α受体阻滞剂、钙拮抗剂、硝酸盐制剂等。 肾功能轻度异常,血钾 5.5 mmol/L,，仍可继续应用。 药物治疗 –利尿剂 适用于所有有症状的心衰患者。NYHA I级、无症状心衰患者不必应用。 利尿剂一般亦需无限期使用。利尿剂应用的目的是控制心衰患者的液体潴留，一旦水肿消退、体重恒定（隐性水肿的检测指标），即可以最小有效剂量长期维持。 药物治疗 –利尿剂 醛固酮在心肌细胞外基质重塑中起重要作用.而心衰患者长期应用ACE抑制剂时，常出现“醛固酮逃脱”现象，因此，ACE抑制剂和醛固酮受体拮抗剂是一很好的联合 . 1999年公布的RALES试验，总死亡率降低29%，心源性死亡率降低31%，因心衰加重的非致死性住院率降低36%。.目前建议：每日使用低剂量螺旋内酯。 洋地黄 地高辛显著降低因心衰住院的危险性 ，死亡率的影响是中性，但它是正性肌力药中唯一的长期治疗不增加死亡率的药物 。 国际上心衰治疗指南的意见是：地高辛可应用于全部心衰患者伴房颤和有症状的窦性心律心衰患者。房颤患者可根据室率调整剂量。窦律患者是否根据血清地高辛浓度尚无足够证据。根据DIG试验，推荐应用0.25 mg /d。 β-受体阻滞剂 可改善症状，提高LVEF ，降低死亡率 所有NYHA II级、III级病情稳定者均必须应用β-受体阻滞剂，除非有禁忌证。 必须强