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神经系统损害 Lund概念在重型创伤性脑损伤中的运用 陆骏刘长文 杭州市第一人民医院危重病医学科(310006) traumaticbrain 严重创伤性脑损伤(severe injury，STBI)后的脑水肿可致颅内高压，影响脑组织 的灌注，甚至导致脑疝形成，严重危及患者的生命。然而，目前临床上常用脑水肿治疗方法如甘露 醇渗透性脱水、过度换气、低温、脑脊液引流等均对这部分患者的疗效较差，副作用很大。如何有 效缓解患者脑水肿、控制颅内压、保持充足的脑灌注压(cerebral perfusionpressure，CPP)已经成为 目前治疗神经外科颅内压(intracranial pressure，ICP)增高患者的焦点。现在神经外科存在两个不同 的观点，一个是以追求充足的CPP为目的，另一个是以降低颅内容积(即Lund concept，Lund概 念)为目标。本文综述了Lund概念的临床运用。 脑容量调节主要取决于毛细血管的液体交换，不同于其他毛细血管液体交换之处在于血脑屏障 (blood．brainbarrier，BBB)是非常复杂的半透膜结构，是脑容积重要的调节器官。脑组织自身容量 调节包括脑脊液生理调节、脑血流量(cerebralblood blood flow，CBF)和脑血容量(cerebralvolume， CBV)共同确定颅内容积。CBF调节的基本功能是连续提供葡萄糖和氧气，可以保证脑组织高能量 代谢，还对颅内压有重要作用，调节毛细血管静水压和CBV(主要是静脉部分)。相关的重要调节 机制包括：自动压力调节、C02调节和代谢调节。重型颅脑创伤可引起血脑屏障通透性增加及脑血 流自身调节机制破坏，使脑容量调节的机制发生改变。血脑屏障通透性的增加，导致水溶性溶质分 子通透，半透膜效应被破坏。此时决定跨膜的液体移动的因素并非晶体渗透压，而是由毛细血管静 水压与胶体渗透压的平衡即。Starling液体平衡来决定。即降低毛细血管静水压或提高胶体渗透压可 减少跨膜的液体滤过，促进液体重吸收，减轻脑水肿，降低颅内压。反之，则促进跨膜的液体滤过， 加重脑水肿，增加颅内压。脑血流自身调节机制的破坏时，随着脑灌注压的升高，一方面可导致脑 血管扩张，脑血容量增加；另一方面脑血管阻力下降，导致毛细血管静水压升高，跨毛细血管膜液 体滤过增多。两种情况均可导致脑水肿，增加颅内压；反之降低脑灌注压，则可降低脑血容量，降 低毛细血管静水压，减少跨毛细血管膜的液体移动，从而降低颅内压。在神经外科，自身调节通常 解释为当CPP降低时，大脑防止CBF减少的一种机制。控制性过度换气调节CBF中的C02含量， 是通过收缩pH依赖的毛细血管前阻力静脉获得的，通常可以使CBF非常容易而迅速地减少，同时 显著降低CBV，但会引起持续低碳酸血症。如果脑血管C02反应性受损，最严重的损害是CBV降 低不显著而导致颅内压不能得到明显下降。注射巴比妥酸盐可以降低脑能量代谢，获得持续缩血管 和降低CBV作用。这种机制只在患者C02反应性正常时起作用，但持续大剂量巴比妥酸盐治疗会 导致严重肺部、心血管和其他并发症。由于颅内70％CBV存在于静脉，通过药物作用可以将CBV 使得STBI患者的颅内压下降，又能收缩动脉，不管CBF不变还是升高均能发挥作用，而且DHE能 降低C02反应性受损的患者的颅内压。在体试验表明，DHE对容量静脉的作用较动脉明显。 治疗方法，与大剂量硫喷妥钠治疗组进行比较，病死率由47％下降到8％，而且植物生存状态的患者 数量和(或)严重残疾的患者并未增加，因该方法能显著提高严重颅脑外伤后患者的生存率。于1994 年提出了Lund概念。Lund概念焦点是颅内容积调节，由于脑组织和周围结构局限于颅骨腔内，根 据公式v颅内=V血+V大脑+v脑脊液+V损伤，只要其中一项升高，都会引起颅内压增加。所有手 术与非手术治疗颅内高压的目的就是降低其中一项或多项容积，从而达到降低颅内压的目的，其中 手术治疗