免疫受损大鼠肺部感染肺血管损伤机制及抗氧化干预研究.pdfVIP

中文摘要 第二部分抗氧化干预对ICIt大鼠肺部感染肺血管损伤和表面活性物质的影响 目的探讨抗氧化f预对免疫受损大鼠肺部感染肺损伤的治疗作用。方法 以清洁级SD大鼠为研究对象，建立免疫受损模型及铜绿假单胞菌肺部感染模挺， N一乙酰一L半胱氨酸(NAC)作为抗氧化剂进行抗氧化丁预，以末使用NAC的免疫受 种指标，包括外劂血白细胞、存活率、氧化抗氧化指标，肺组织细菌负荷，肺血 管渗透性指标和肺湿干比(W／D)，肺组织病理学改变，肺表面活性物质A等。结 果干预组MI)A明显低于对照组，丽SOD明显高寸‘对照组，两组肺组织细菌负荷 无明显差异，干预组大鼠存活率高于对照组(79．2％VS．85．7％)；支气管肺泡灌 洗液中SP—A的含量干预组明显高于对照组(pO．01)；I一预组肺血管渗透性和肺 W／D均明显低于对照组；肺组织病理学显示对照组肺损伤严重，肺充血，出血明 显，肺E皮细胞凋亡小体形成，=_『j预组病理评分低于对照组。结论免疫受损大 A的禽 鼠肺部感染时抗氧化干预可纠正氧化失衡，增加支。i管肺泡灌沈液中SP 量，减轻肺损伤和降低死亡率，抗氧化治疗可能成为免疫受损肺部感染重要的辅 助治疗手段之一。 第三部分 ICH大鼠肺部感染NOS基因表达与肺血管损伤相关性研究 目的一氧化氮及其合酶具有，1泛的生物活性，研究表明iNOS和eNOS分 别与炎症反应和维持血管正常功能有关，-者可能在ICH肺部感染的肺损伤中 起作用。本部分探讨免疫受损宿主一氧化氮合酶(NOS)基凶表达及其与肺血管 损伤卡H关性。方法以清洁级sD大鼠为研究对象，建立免疫受损模型及铜绿假单 胞菌肺部感染模型方法同第一部分，以正常免疫状态大鼠肺部感染组为对照组， 肺湿干比(W／D)及存活率观察同第二部分。结果两组nNOS的mRNA量无明显 VS0．51±0．06)，而eNOS基因 显高丁对照组对应点水平(9h时为0．71±O．09 VS0．42±0．03)。1CH组肺血 明显低于对照组对应点水平(9h时为0．31±0．04 管渗透性和肺w／D均明显高丁：对照组。相关性分析示iNOS‘j肺损伤指标存在鼹 中史摘要 著相关性(相关系数r均O．6且pO．001)。结论与j卜常免疫状态大鼠相比，免 疫受损大鼠肺部感染时iNOS显著升高，而eNOS升高不明显，可能是其肺血管损 伤严重，低存活率的的重要原因，选择性拮抗iNOS可有助r减轻免疫受损大鼠 肺部感染时的肺血管损伤。 关键词：免疫受损；肺部感染；氧化失衡；抗氧化：肺表面活性物质；N。 乙酰．L一半胱氨酸：ffIL管损伤；一氧化氮合酶；发病机制 of vascularin of rats Pathogenesislung injury pneumonia immunocompromised andtheroleof antioxidantintervention Abstract PartI Theimbalance of in oxidant-antioxidant of systempneumonia rats immunocompromised 【A